Trucs en vrac pour les dossiers de réanimation/urgences pour l’ECN

Traitements particuliers

Ne prescrivez jamais (dans le dossier ou la vraie vie) un traitement potentiellement dangereux que vous ne savez pas manipuler/surveiller +++ (ex drogues d’anesthésie, fibrinolyse, etc)

Score de Liège

Evaluation des réflexes du tronc en plus du calcul du Glasgow chez les traumatisé crânien. Peu utilisé en pratique d’urgence. Parfois utilisé par les neurochirurgiens.

Troubles de conscience

Réveillable : intérêt PLS ?

Pas réveillable : coma, glasgow inférieur à 8 : intubation pour sécuriser les voies aériennes.

Dissociation électro-mécanique

Tracé électrique pré-mortem. Résidu d’activité électrique sans activité contractile engendrée : pas de pouls. Cette activité électrique est détectée par le scope ou l’ECG.

ACR
Patient inconcient. Pas de pouls. Pas de ventilation efficace (parfois gasp…). Soyez simple ! ACR : état de mort apparente.

Traitement : oxygénation toujours. Masser toujours rapidement.

Si asystolie : ADRENALINE.

Si troubles du rythme (TV/FV) : choc électrique externe. Pas de nécessité de sédation pour le choc !

Une fois intubé/ventilé : intérêt du monitorage du CO2 expiré pour détecter une reprise (ou un nouvel arrêt) de l’activité cardiaque de façon précoce.

Hypothermie thérapeutique après ACR : recommandé après l’arrêt d’origine cardiaque.

Brûlé grave

4 phases importantes : déchocage (risque de choc hypovolémique par fuite capillaire majeure), aponévrotomies de décharge = escarrotomies + excision tissus nécrosés=escarrectomies (phase apparition inflammation/infection), cicatrisation, rééducation.

Il paraît donc important comme dans toute autre pathologie de placer les points spécifiques qui vous feront gagner des points lors de la prise en charge : remplissage +++, prise en charge chirurgicale précoce +++, nutrition, oxygénation si incendie, etc. ce qui colle grosso modo avec ce qui est le plus important pour le patient dont vous avez la charge !

Brûlé et syncope/ACR/CO

Il faut  amener rapidement le patient au caisson hyperbare. Injection de cobalamine (vit B12) pour lutter contre l’intoxication aux cyanates : CYANOKIT (r)

Douleur abdominale

Douleur abdominale chez un patient âgé et/ou vasculaire : n‘oubliez jamais les causes vasculaires type fissuration d’anévrysme, thrombose, et ischémie mésentérique.

Troubles de la coagulation :

Hémorragie grave : une consommation des facteurs et des plaquettes peut exister.

CIVD : le fibrinogène se casse la figure +++

Fibrinolyse : en théorie les plaquettes restent plus hautes que dans la CIVD (difficile dans le contexte hémorragique important de retrouver un chiffre proche de la normale) et le temps de lyse des euglobulines est très raccourci. Le fibrinogène est lui aussi fortement diminué.

Définition conférence de consensus (française) CIVD

Paramètre critère majeur critère mineur
Plaquettes < 50000 50000-100000
TP < 50 50-65
Fibrinogène < 1

Diagnostic : augmentation des D-dimères et 1 critère majeur ou 2 critères mineur (ça va très vite !)

Traitement CIVD = traitement étiologique avant tout. Souvent PFC.

Si hémorragie persistante, suspicion de part fibrinolytique (intéret thromboelastrogramme) , savoir proposer les antifibrinolytiques.

Choc et remplissage

Le remplissage doit se baser sur un objectif thérapeutique : PAM, diurèse, débit cardiaque, SvO2, etc.

ex PAM à maintenir au dessus de 65 mmHg (patient sans antécédents d’HTA en choc septique)

autre ex PAM à maintenir au dessus de 90 mmHg chez un patient polytraumatisé ayant eu un traumatisme crânien grave (perfusion cérébrale +++) Si pas de TC pas de nécessité d’augmenter la pression artérielle moyenne jusque 90 mmHg : risque de majoration du risque hémorragique en augmentant la pression artérielle si l’hémorragie n’est pas encore contrôlée (chirurgie, embolisation, etc.), il convient alors de garder comme cible une PAM à 65 mmHg.

Les produits de remplissage = solutés qui restent préférentiellement -au moins au début- en INTRAVASCULAIRE :

cristalloïdes : SSI, Ringer

colloïdes : hydroxyéthylamidons (Voluven), gélatine (gélofusine) , albumine

Pas d’argument pour préférer l’un à l’autre. Cristalloïdes augmentent les œdèmes. Colloides peuvent donner des réactions allergiques, des troubles de la coagulation + risque théorique pour gélatines et albumine de transmission d’infection à agent non conventionnel (prion) Il existe des doses max de colloides (ex 50 ml/kg de Voluven)

Une fois le remplissage débuté, il faut savoir rapidement introduire les amines pour augmenter la pression artérielle vers l’objectif souhaité.

Il existe des moyens de savoir si un remplissage peut être efficace ou non plus ou moins pertinents :

Delta PP via KT radial : patient intubé/ventilé, correctement sédaté, sans troubles du rythme ni défaillance cardiaque droite majeure, basé sur la variation respiratoire du volume d’éjection systolique.

Cathéther de Swan-Ganz : débit cardiaque continu, SvO2 continue, mesures des pressions et construction de courbes de Franck-Starling.

PiCCO

Echo coeur

Si ces moyens montrent une absence d’intérêt du remplissage, c’est que le débit cardiaque est devenu précharge-indépendant (plateau de la courbe). Le seul moyen d’augmenter le débit cardiaque est alors d’introduire des inotropes. Sinon, pour augmenter la pression artérielle avec un débit cardiaque adapté,  on peut également proposer des amines pressives pour augmenter les résistances périphériques. En effet je vous rappelle que la pression artérielle PA = résistance x débit cardiaque (souvenez vous la loi d’ohm : U=RI !). Au final on peut associer la dobutamine et la noradrénaline si les explorations et l’évolution du patient vont dans ce sens.

En résumé :

DOPA/DOPEX : JAMAIS dans les dossiers

défaut d’inotropisme patent : DOBU

majorité des états de choc : NORADRE après remplissage

ACR : ADRE


Indications du bilan de thrombophilie :

Antécédents familiaux documentés, age de survenue avant 45 ans dans un contexte non évocateur, siège inhabituel de la thrombose, thrombose au cours de la grossesse, thrombose sous oestro-progestatifs, poussées évolutives de la maladie (nécrose cutanée à l’introduction des AVK)

Attitude devant une bradycardie

Bien tolérée : ECG, Surveillance

Mal tolérée : ECG, Atropine, Traitement étiologique : remplissage, ISU, SEE, Digidot, etc

Indication atropine : malaise vagual +++

Indications ISUPREL (isoprénaline) Béta 1 & 2 + :

BAV mal tolérée, bloc sino-atrial, en attendant le pacing

Torsade de pointe en complément du traitement étiologique

Intoxication aux béta-bloquants

CAT devant désaturation (non intubé/ventilé)

Vérifier oxymètre de pouls et chaleur des extrémités (vasoconstriction intense ?)

Contexte de dyspnée, matériel et signal OK:

Oxygènothérapie en urgence (masque haute concentration)

Dyspnée inspi/expi ? : origine haute ou basse ?

Auscultation pulmonaire : pneumothorax ? atélectasie ? sibilants ? crépitants ?

Signes de détresse respiratoire. Hémodynamique. Conscience. Température.

Installer le patient demi-assis. Demander une radio de thorax au lit et réaliser une analyse des gaz du sang

Anticiper le transfert dans une unité appropriée. Traitement étiologique

Parfois VNI (BPCO +++ sinon bof pourrait notamment retarder inutilement voire péjorativement l’intubation)

Si persistance, épuisement respiratoire, troubles de conscience majeurs alors il faut poser l’indication d’intubation/ventilation

Posologie héparine non fractionnée dans l’EP

80 UI/kg en bolus puis 18 UI/kg/H : la meilleure poso à retenir (validée, etc.)

Plus simple : 5000 UI en bolus puis 500 UI/kg/jour

Rappel 1 mg = 100 UI

Attention poso/bolus parfois différent : cf idm et utilisation concomittante d’autres anticoagulants/anti-thrombotiques/fibrinolytiques : bolus de 4000 UI (cf cardio ED Pr Asseman)


IMPORTANCE CONNAISSANCE DES ANTICOAGULANTS : INDICATIONS POSOLOGIE ET EFFETS INDESIRABLES (IATROGENIE +++)

Troubles métaboliques et asthme

Bien remplir les patients : « fluidifier » sécrétions, coeur droit

Hypokaliémie/hypophosphorémie induites par le traitement (béta-mimétiques) peuvent être délétères sur la fonction musculaire +++

Magnésium peut être intéressant pour faciliter correction hypokaliémie si hypomagnésémie associée, rôle relaxant muscle lisse.

Intérêt corticoïdes dans l’asthme

Up-regulation récepteurs béta 2

Lutter contre inflammation bronchique

Effets retardés

SIRS/Sepsis/Sepsis sévère/Choc

Ces définitions sont surtout importantes pour classer les patients dans les études.

Elles sont peu importantes en clinique, donc au final pas si importante dans vos copies.

Problème de ces définitions (en cours de rediscussion par les grands pontes de la Réanimation) : le SIRS recrute trop large par exemple…

Bien comprendre :

Sepsis = manifestations systémiques liées à une infection en cours

Sepsis sévère : sepsis avec une dysfonction d’organe : circulatoire, respi, conscience, etc.

Choc septique : insuffisance circulatoire aiguë avec dysoxie cellulaire.

Il s’agit en fait d’un continuum nosologique. Donc si vous avez dans un dossier un patient qui fait une infection grave, n’hésitez pas à parler de sepsis sévère avec rapide évolution potentielle vers le choc septique. Ceci n’est que mon avis mais faire ressortir la notion de choc montre au correcteur que vous avez compris que ça peut aller très vite. En effet au moment où vous faites le diagnostic théorique de sepsis sévère, le patient est peut être déjà en choc mais vous n’êtes pas encore arrivé à la case « amine »…

Insuffisance rénale aiguë

Surtout pas de dopamine à dose rénale et autres horreurs (mannitol ou que sais je) Ces « vieux trucs » aggravent le pronostic des patients. La diurèse forcée compensée est réservée à quelques situations précises, elle ne trouve pas sa place dans les dossiers d’ECN à mon sens.

Traitement étiologique toujours (ex : levée obstacle, choc, sepsis, thrombose…)

Traitement des complications (métaboliques, hémodynamiques, etc.) toujours

Discuter épuration extra-rénale EER (cf pronostic patient : ex choc septique réfractaire chez cirrhotique non sevré non prévu pour greffe…) souvent en réanimation  EER = hémodiafiltration en continu

Intubation en urgence

Classiquement intubation en séquence rapide car estomac plein = risque d’inhalation lors de l’intubation

Hypnotique = ETOMIDATE ou PENTOTAL en fonction de l’hémodynamique

Curare d’action rapide : CELOCURINE (hors contre-indication)

Manoeuvre de Sellick pour comprimer l’oesophage = pression cricoïdienne.

En pratique, parfois intubation vigile, sinon évaluation par l’opérateur en fonction du tableau clinique…

Détails pratiques en réanimation

Laisser les patients à jeun à leur entrée

Groupe rhésus RAI facile

Prévention ulcère de stress

Inutile pour moi dans la grande partie des cas surtout en dehors de la réanimation !!! : coût, iatrogénie (neutropénie/thrombopénie sur Mopral ça existe), etc.

Pourrait favoriser pneumonie nosocomiale notamment chez intubé/ventilé

Peut être discuté si : choc, pas de nutrition entérale, troubles de la coagulation, intubé/ventilé dans le cadre de la prévention d’une hémorragie sur ulcère de stress.

Monitoring de réanimation, notamment situation de choc

Monitoring continu électrocardioscopie, oxymétrie de pouls

Sonde vésicale : diurèse +++ 0,5-1 ml/kg/heure souhaitée.

Pression artérielle invasive : KT artériel (radial) (intérêt pour faire deltaPP (prédictivité de la réponse au remplissage) et prélèvements)

Si intubé/ventilé : capnographie, sonde naso-gastrique (oro-gastrique si trauma face avec suspicion étage antérieur)

Monitorage hémodynamique : ETT, cathéter de Swan-Ganz (répéter mesures +++, difficile à interpréter), SvO2 continue, Döppler oesophagien, Tonométrie gastrique, Picco (thermodilution transpulmonaire et analyse de l’onde de pouls), Analyse onde de pouls, pression pulsée et VVE, etc.

En pratique : scope, SpO2, PA invasive (KT radial ou fémoral), sonde urinaire.

Swan-Ganz

Mesure SvO2 continue ou non , POD, PAPs/PAPd/PAPm, PAPO à peu près comparable Pcap=reflet OG, débit cardiaque continu ou non, estimation résistances vasculaires systémiques, volume télédiastolique VD.

Difficile à interpréter correctement. l’échographie cardiaque moins invasive est aujourd’hui souvent préférée pour l’évaluation hémodynamique rapide des patients.


20 réflexions sur « Trucs en vrac pour les dossiers de réanimation/urgences pour l’ECN »

  1. Pffui!
    Précisions cependant pour les objectifs de PAM: 65 si choc hémorragique et TC grave. 90 si TC grave sans Instabilité hémodynamique…

    Pour la désaturation: une petite gazométrie artérielle peut aider… (noter le débit d’O2, l’heure et la température corporelle, bien sûr).

    À toutes fins utiles…

    1. Ouh les lacunes ! Merci pour le rattrapage… J’avoue la faute d’inattention +/- bug de copier coller (recup d’une correction de conf) Je vois là tout l’intérêt du Net pour optimiser un propos 🙂

      Cheers

  2. Concernant l’état de choc et le remplissage, il me semble que ton raccourci :

    Le seul moyen d’augmenter le débit cardiaque pour augmenter la pression artérielle est alors d’introduire des inotropes. Sinon on peut également proposer des amines pressives pour augmenter les résistances périphériques.

    peut-être un rien glissant (choc cardiogénique -hors infarctus du VD- et augmentation des RVP ?) et mériterait d’être peut-être plus détaillé même si je comprends ce que tu as voulu dire.

    1. Pour les étudiants je simplifie à l’extrême la problématique des amines pour l’ECN :

      DOPA/DOPEX : JAMAIS dans les dossiers

      défaut d’inotropisme patent : DOBU

      majorité des états de choc : NORADRE après remplissage

      ACR : ADRE

      Par ailleurs, j’ai tout de même modifié ce paragraphe, dis moi si tu le trouves mieux.

      1. hum, tu fouettes les cheveaux à terre toi maintenant?? inotropes = augmentent mortalité des IC chroniques
        = thérapeutique de sauvetage de certains choc cardiogéniques (pour les amener vivants à l’hosto) et dans ce cas, par pitié se contenter d’objectifs compatibles avec la survie, pas de normalisation!
        quant au choc traumatique : pas de TC = PAm 60 mmHg maxi tant que chirurgie ou embolisation non réalisée, avec TC =??? 75-80-90mmHg (ça dépend de ton appréciation de la PIC, si t’es français : DTC) en général on choisit au moins 80

    2. cf étude B Lévy présentée en poster SFAR et SRLF : choc cardiogénique PAm 8 : amélioration de TOUS les paramètres (hémodynamiques, métaboliques et (donc) débit cardiaque)
      CCL : au revoir la vieille théorie cardiologique de la PAm représentant la postcharghe à ne jamais élever devant un choc cardiogénique…

      1. je réécris :
        cf étude B Lévy présentée en poster SFAR et SRLF : choc cardiogénique avec PAm < 6, administration de noradrénaline pour PAm 8 : amélioration de TOUS les paramètres (hémodynamiques, métaboliques et (donc) débit cardiaque)
        CCL : au revoir la vieille théorie cardiologique de la PAm représentant la postcharghe à ne jamais élever devant un choc cardiogénique…

  3. Ce que je voulais dire est que LA problématique thérapeutique d’un choc cardiogénique est rarissimement d’élever les résistances périphériques mais plutôt de les abaisser et de diminuer la post-charge pour améliorer le DC et la DO2, ou de diminuer la précharge, et que les inotropes ou les vasopresseurs ne sont pas toujours la réponse. Ça sort sans doute du cadre de ce que l’on attend à l’ECN, j’en conviens, c’est juste que je trouve cela un poil trop schématique.

    1. All right, mais effectivement ça comment à être un peu délicat pour l’ECN.

      Ce que je leur disais en conf : OAP avec état de choc : CPAP + DOBU (qui abaisse les résistances par l’effet beta +) +/- étiologique (chirurgie si rupture de valve par exemple) et intubation/ventilation facile.

      La problématique est que dans l’état de choc cardiogénique, il faut bien considérer/classer les pathologies avec défaut de la pompe et/ou d’inotropisme des autres.

      La problématique d’une CHMO, d’un RAO, d’une tamponnade ou d’une EP massive est différente, c’est pour cela que je les encourage à distinguer les chocs où la pompe défaille des autres. Je fais d’ailleurs à cet occasion un beau schéma avec une pompe à bière pour rendre hommage à M Jean-Louis Vincent. Ainsi j’explique le choc distributif (les tuyaux qui fuient), le robinet qui coince (les chocs obstructifs), le choc cardiogénique (la pompe) et les chocs hypovolémiques (fut vide !)

      Pour moi le problème est bien souvent nosologique. Ils classent tout ce qu’il y a autour du coeur dans choc cardiogénique et veulent faire le même traitement qu’à l’OAP sur insuffisance cardiaque majeure… Il faut donc casser cette vieille nosologie et ainsi je parle rarement de choc cardiogénique.

      1. tss tss, et l’ischémie myocardique par augmentation de la Ptm alors? Restaure donc une pression de perfusion par un ptit effet alpha, et si tu choisis la noradrénaline t’auras un petit peu de béta…
        Et pour le coeur droit : danger remplissage qui majore la regurgitation tricuspidienne en augmentant la distension et donc l’ischémie. Restaure donc une PTDVG à la noradré et une pression de perfusion systolodiastolique de ce pauvre petit myocarde tout ischémié (cf A Mebazaa)

        1. Ah le coeur droit et la noradré 🙂

          Je répète qu’il s’agit ici de simplifier voire caricaturer les indications des amines pour les étudiants dans les dossiers d’internat/ECN, pense à l’orthopédiste qui va corriger 🙂

          Je te rassure en te disant que je leur faisait un dossier d’état de choc avec EP où il fallait mettre de la NORADRE même si c’est un peu difficile pour eux 🙂 d’où les explications sur le trouble nosologique du choc cardiogènique. Le dossier : http://goo.gl/TI7ib

  4. Pour moi, OAP+ choc d’origine cardiogénique = indication d’une Contre-pulsion IntraAortique suivie rapidement de la boîte en sapin.
    N’oublions pas qu’ils sont corrigés par des (vieux) dermatos.

    D’accord pour ne pas trop complexifier.

    1. roooh, des fois ces petits OAP sont tout contents d’être intubés et ça va vite mieux après une petite PEEP

      pas fait de CCV pour penser à la CPIA mais aujourd’hui ils ont l’ECMO facile non ?

      PS pas mal le coup de la dilution des responsabilités, la pierre angulaire de l’hopital 😉

    1. C’est vrai que c’est plus difficile si on utilise un volume courant fortement diminué, à haute fréquence. De même s’il existe un coeur droit aigu ça complique les choses.

      Ce petit topo n’a pas l’ambition de former les futurs réanimateurs.

      Et si les fans du black marathon man sponsorisé par Pulsion veulent bien mettre un ou deux liens vers des articles, j’irai les lire pour progresser 🙂 bye-bye

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