Macro versus micro

Dans un billet récent, j’ai essayé de vous expliquer le raisonnement des anesthésistes-réanimateurs face à un challenge hémodynamique.

Le concept basique de la pression artérielle étant assimilé, on essaye de comprendre si le sang propulsé dans les tuyaux va faire son boulot : apporter de l’oxygène aux cellules pour avoir de l’énergie.

Avec une certaine vision cardio-centrique on analyse les choses ainsi : le coeur envoie du sang chargé d’oxygène dans l’organisme (la DO2), la périphérie consomme (VO2) et si la DO2 est adaptée à la VO2, tout se passe bien. L’oxygène « restant » après la consommation par la périphérie revient au coeur droit. L’oxygène est majoritairement lié à l’hémoglobine, on mesure la saturation de l’hémoglobine du sang veineux dans le coeur droit : c’est la SvO2. Si la SvO2 est à 70% ou plus, on ne peut pas trancher entre une situation équilibrée ou un une mauvaise utilisation de l’oxygène en périphérie. Si la SvO2 est basse, on a pas mal de raisons de penser que le rapport DO2/VO2 est déséquilibré. Dans cette situation les anesthésistes-réanimateurs cherchent à améliorer le transport en O2, pour ça il n’y a pas 36 façons : on oxygène le patient correctement et ensuite soit on remonte l’hémoglobine, soit on améliore le débit cardiaque.

Hematocrit

Le problème avec tout ça c’est que l’on évalue la situation à l’entrée et la sortie d’un système. Entre deux on ne sait pas trop ce qui se passe finalement. Le foie a peut être besoin de plus de débit que le muscle, les reins et l’intestin se sacrifient peut-être un peu trop au profit du cerveau et du coeur. Bref, ça n’est pas parce que l’on voit de nos yeux un débit cardiaque correct que les débits régionaux sont optimaux. Premier problème.

Ensuite, je trouve qu’on se focalise un peu trop sur la pression artérielle. OK, c’est pratique on l’observe et on la surveille facilement. Mais je suis persuadé qu’il existe bon nombre de situation où l’on est trompé par la pression artérielle et ce dans les deux sens.

Je pense qu’il est tout à fait possible d’avoir des situations où la pression artérielle apparait macroscopiquement suffisante mais où la microcirculation est en souffrance. Ainsi on peut s’escrimer à faire monter un chiffre avec un vasocontricteur, je pense que ça ne résoud pas le problème d’une hypoperfusion, voire ça aggrave la situation. Il y a ainsi une jolie étude dans la chirurgie carotidienne qui montre que l’utilisation de la phenylephrine (un vasoconstricteur « pur ») satisfait les yeux de l’anesthésiste en montant la pression artérielle mais ne satisfait peut-être pas le cerveau du patient 

1.
Pennekamp, C. W. A., Immink, R. V., Moll, F. L., Buhre, W. F. & Borst, G. J. de. Differential effect of phenylephrine and ephedrine on cerebral haemodynamics before carotid cross-clamping during carotid endarterectomy. Br. J. Anaesth. 109, 831–833 (2012).
. Et ce phénomène est majoré avec l’hypocapnie fréquente en per-opératoire 
1.
Meng, L. et al. Impact of phenylephrine administration on cerebral tissue oxygen saturation and blood volume is modulated by carbon dioxide in anaesthetized patients. Br J Anaesth 108, 815–822 (2012).
.

Dans l’autre sens, on a souvent peur que les techniques d’anesthésie fassent trop baisser la pression artérielle. Par exemple, la péridurale proposée pour l’analgésie des patients est régulièrement accusée d’avoir fait baisser la pression artérielle (en faisant un bloc sympathique périmédullaire) au point que la vascularisation des zones chirurgicales anastomosées soit compromise… que nenni ! En vasodilatant certains vaisseaux, il est probable que la péridurale améliore le débit sanguin régional contre le montre l’équipe du Pr Michelet dans un article de 2007

1.
Michelet, P. et al. Effect of thoracic epidural analgesia on gastric blood flow after oesophagectomy. Acta Anaesthesiol Scand 51, 587–594 (2007).
.

Ainsi notre regard de clinicen basique peut facilement être pris en défaut. Je pense qu’il faut que nous apprenions à ne pas être satisfait « bêtement » par un chiffre de pression artérielle. Il y a des situations où débit et pression ne varient pas caricaturalement dans le même sens

1.
Pierrakos, C. et al. Can changes in arterial pressure be used to detect changes in cardiac index during fluid challenge in patients with septic shock? Intensive Care Med 38, 422–428 (2012).
. Il n’existe pas aujourd’hui d’appareil de surveillance performant et facile des débits sanguins régionaux. On voit toujours le paysage hémodynamique global en espérant que ça passe bien dans tous les secteurs et ça, ça reste un grand défi pour notre métier.

1.
Meng, L. et al. Impact of phenylephrine administration on cerebral tissue oxygen saturation and blood volume is modulated by carbon dioxide in anaesthetized patients. Br J Anaesth 108, 815–822 (2012).
1.
Pierrakos, C. et al. Can changes in arterial pressure be used to detect changes in cardiac index during fluid challenge in patients with septic shock? Intensive Care Med 38, 422–428 (2012).
1.
Michelet, P. et al. Effect of thoracic epidural analgesia on gastric blood flow after oesophagectomy. Acta Anaesthesiol Scand 51, 587–594 (2007).
1.
Pennekamp, C. W. A., Immink, R. V., Moll, F. L., Buhre, W. F. & Borst, G. J. de. Differential effect of phenylephrine and ephedrine on cerebral haemodynamics before carotid cross-clamping during carotid endarterectomy. Br. J. Anaesth. 109, 831–833 (2012).

10 réflexions sur « Macro versus micro »

  1. Je me souviens avec émotion de ces temps où nous dosions le lactate pour dépister ces inadéquations débit / consommation …. Qu’en reste-t-il ? Souvent, une hyperlactacidémie ne nous permet pas d’avancer : si elle le reflet d’un « souffrance », il est trop tard et si elle est le signe d’un métabolisme accru, on s’en fout …. Pour moi, ce qu’il reste, c’est l’observation clinique avec l’ensemble des autres signes qui permet, souvent avec un imprécision gênante, de comprendre que le débit est insuffisant …. Enfin, quand le patient sort d’une phase difficile, j’ai tendance à monter le débit un peu plus comme période de « remboursement » de dette.

    1. Hello,

      le lactate continue d’être suivi de près en réanimation. Sa présence traduit bien souvent du métabolisme anaérobie et donc la dette en oxygène au coeur de la cellule. Sa diminution avec les traitements est encourageante, sa persistance traduit un mauvais pronostic.

      1. Je me souviens aussi des dosages comparés lactate/pyruvate pour faire la distinction entre les patients « défaillants » et les autres … Cela non plus a permis de faire la différence … Idem des cathéters de tonométrie gastrique …
        Quand aux hypertendus, on sait depuis longtemps qu’il faut reporter les patients avec une HTA mal contrôlée. La morbi-mortalité est très augmentée et corriger « artificiellement » la TA avec une SAP de Loxen avant ne change rien au risque. Il faut 6 à 8 semaines de contrôle tensionnel adéquat. A défaut, c’est le casse pipe.

  2. Bonjour,
    Je lis avec un intérêt croissant vos nombreux posts notamment ceux concernant l’anesthésie réanimation ( je suis moi même en fin d’internat de la spécialité dans le sud de la france).
    La qualité de ces exposés sur l’hemodynamique péri operatoire me motive à vous rapporter un cas illustrant cette dissociation macro/micro circulatoire :
    J’ ai récemment pris en charge un patient avec une HTA chronique très severe pour une chirugie cardiaque complexe. Tandis que les chiffres tensionnels se maintenaient dans des valeurs parfaitements acceptables, la sortie de circulation extracorporelle fut rapidemment marquée par un effondrement brutal de la micro circulation secondairement objectivé par une anurie, des marbrures et une baisse importante de la saturation tissulaire sur le moniteur nirs ( que je venais de decouvir). Faussement rassurés par les bon chiffres tensionnels, nous avons tardés pour débuter le support inotrope puis l’assistance circulatoire. La pente fut très difficile à remonter par la suite !

    Merci pour votre blog.

    Pierre

    1. Merci pour votre commentaire.

      La NIRS est ce type de monitoring peut probablement apporter beaucoup mais il faut encore creuser l’affaire. Pour avoir utiliser ce genre d’outil en chirurgie viscérale j’ai observé beaucoup de déconvenue dans la qualité des mesures (décollement d’électrodes, perte de signal, etc.)

      Vous la collez sur le front ?

      Pas d’ETO per op disponible ?

  3. Bonjour,
    super billet sur l’hémodynamique macro vs micro. Je trouve ce thème vraiment très passionnant.
    1-Lorsque vous parlez de macro vs micro, y a t il des études qui portent sur le rapport entre la PAM et la pression pulsée capillaire mesurée au doigt pour mettre en évidence une inadéquation ?

    En tout cas, c’est un blog super utile pour nous les internes!

    1. euh, pardon mais je crois bon de rappeler qu’il ne faut pas mélanger tous les termes.

      Habituellement on parle de pression pulsée pour la différence entre la PAS et la PAD. La PP est proportionnelle à la compliance artérielle et au VES.

      ce point Capello passé, je crois avoir bien compris votre question.

      Je vais dire autrement ce que je disais dans le billet. Pour moi il peut y avoir un décalage entre la PAM (qui traduit un certain débit et des résistances) dans l’artère du bras (que l’on mesure le plus souvent) et le débit sanguin dans les capillaires, notamment pendant une anesthésie.

      Une anesthésie générale programmée n’est pas comme un état de choc avec sa dysfonction endothéliale etc.

      C’est pourquoi ça ne me fait pas peur d’utiliser une péridurale ou la clonidine. Le chiffre de PAM au bras effraie certains, mais moi je pense que le débit circulatoire n’est pas mis en péril (contrairement au sepsis par exemple)

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