Accélération de la révolution cardiaque

bang !

Les athlètes jaillissent de la ligne de départ. Les muscles réclament brutalement de l’oxygène et la pompe cardiaque s’accélère pour propulser le précieux oxygène vers les muscles.  Au paroxysme de l’exercice, le débit cardiaque peut atteindre 40 litres par minutes !

Quels sont les grands mécanismes qui pourvoient à multiplier le débit cardiaque ?

1) Plus vite Marcel !
La stimulation sympathique augmente la fréquence cardiaque. Elle passe d’environ 1 Hz (60 bpm) à 3 Hz (180 bpm). En battant trois fois plus vite, le cœur débite logiquement trois fois plus de sang par minute.

2) Plus fort Marcel !
Le cœur peut éjecter un plus grand volume de sang par battement comparé au repos. Pour ça, il y a deux grandes possibilités : soit il y a plus de volume dans les cavités cardiaques, soit le cœur se contracte plus fort et il envoie alors une plus grande proportion du sang qu’il contient dans ses cavités.
La Nature est bien faite parce que le cœur se contracte plus fort lorsqu’il est plus rempli et que ses fibres myocardiques sont d’autant plus étirées (phénomène de Frank-Starling). On observe donc une complémentarité dans les deux stratégies pour éjecter plus à chaque battement.

Mais d’où vient ce sang qui remplit soudainement le cœur ? De vos viscères ! Quand le cœur travaille fort, on y va avec ses tripes ! A l’effort le système sympathique contraint du volume sanguin qui stagnait en périphérie (dans l’intestin entr’autres) à revenir vers le cœur. En quelque sorte c’est un peu comme si on pressait une éponge pour récupérer de l’eau. On tient ainsi notre augmentation du volume sanguin dans les cavités cardiaques.

Pour résumer, le débit cardiaque (noté Q) dépend de la fréquence cardiaque (FC) et du volume éjecté (VES volume d’éjection systolique.) Q = FC * VES

Mais le coeur est encore plus malin que je ne le pensais avec mes souvenirs de physio ! Et là ça devient franchement magnifique : il s’agit des phénomènes de force frequency response (FFR) et de frequency dependent accelerated relaxation (FDAR). Il existe une sorte de réserves systolique et diastolique qui s’expriment de plus en plus au fil de l’accélération cardiaque.

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En fait, il est montré que plus le cœur se contracte vite, plus il se contracte fortement. Plus vite est donc automatiquement plus fort en sus des phénomènes d’augmentation du VES que j’ai déjà évoqués.

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J Mol Cell Cardiol. Nov 2007; 43(5): 523–531. Published online Aug 28, 2007. doi: 10.1016/j.yjmcc.2007.08.012

Ensuite, et encore plus Sioux, la relaxation des fibres myocardiques se fait plus vite lorsque le cœur bat de plus en plus vite. Ainsi le cœur a suffisamment de temps pour se remplir pour avoir un bon VES à balancer dans l’aorte !

Il semblerait que lors des contractions à hautes fréquences, les flux de calcium intracellulaires sont optimisés pour permettre ces phénomènes. Grosso modo, le reticulum sarcoplasmique repompe plus vite le calcium et la troponine arriverait à se libérer plus rapidement de son calcium.

Quelques acteurs des navettes de Ca2+ dans le muscle cardiaque
Quelques acteurs des navettes de Ca2+ dans le muscle cardiaque

(J’en profite pour glisser ici que vous pouvez aller voir une magnifique animation sur la contraction du muscle strié ici)

Ces deux derniers phénomènes sont peu connus et me font dire que la physiologie est vraiment superbe et que nous, médecins, nous devons vraiment réfléchir pour savoir quand notre intervention soutient le patient et quand elle ne contribuera qu’à dérégler des phénomènes que nous n’appréhendons pas (j’entends souvent dire que si le cœur bat trop vite il n’aura plus le temps de se remplir pour éjecter correctement… Ça peut être vrai dans certaines pathologies mais ça n’est pas comme ça en physiologie.) Pour moi l’étude de la physiologie est un vrai plaisir. J’espère aiguiser votre curiosité.

Bonnes fêtes à tous, essayez de profiter de cette période pour bien faire marcher votre Cœur. Au fond, il sait.

4 réflexions sur « Accélération de la révolution cardiaque »

    1. Salut !

      Ok ! intéressant de voir qu’encore une fois tout ça ne fonctionne que comme un tout et que ma volonté de découper le problème pour l’expliquer rend simpliste la réalité.
      Je ne suis pas physiologiste et il faudrait que je me fasse une explication de texte de l’article que tu cites, mais ces chiens sont quand même dans une situation qui les éloignent un peu de la physiologie non ?
      En tout cas, le phénomène de FFR pour moi va aboutir à une augmentation du débit avec l’accélération du rythme car plus le coeur s’accélère, plus son inotropisme augmente.

      Que voulais tu dire au fond avec cet article de Guyton ?

  1. Pour moi (et ce que je crois comprendre de la physiologie cardiovasculaire), le débit cardiaque est déterminé par la résistance de la périphérie. Quand je cours, les muscles de mes jambes, mon diaphragme, mes intercostaux, mes abdominaux, et même mes bras, se vasodilatent alors qu’au repos ils sont constrictés, entraînant une brutale chute de la résistance au débit cardiaque. Du coup le coeur augmente son débit (au moyen de l’augmentation du VES, puis de la FC quand il est au max du VES) mais il ne fait que suivre le mouvement. Par ailleurs, l’augmentation du débit cardiaque peut se faire parce qu’il y a une augmentation du retour veineux grâce à la maxi inspiration que nous faisons qui abaisse les pressions intrathoracique. Notre coeur dans tout ça étant sain (à moins que nous n’ayons une CMH méconnue 😉 ) il a bien sûr la capacité de suivre, avec les mécanisme que tu décris, mais il n’est pas l’initiateur, ni par un augmentation spontanée de son VES, ni par une augmentation spontannée de sa FC)

    Donc l’effort, c’est du diaphragme et du muscle squelettique, mais je pense que le sportif que tu es en a bien conscience, jamais tu ne souffre du coeur pendant l’effort, par contre tu sens bien que tes jambes et ton diaphragme sont le « coeur » du problème.

    Manipuler la fréquence cardiaque ne fait pas varier le débit cardiaque s’il n’y a pas de modifications des conditions de charge. Ce que montre Guyton, c’est que le chien au repos, quand il le « pace », ne monte pas son débit, sauf s’il lui rajoute une FAV (qui augmente la précharge et baisse la post-charge, donc mime les modification de charge de l’effort mais sans la moindre stimulation sympathique !).

    1. Salut !

      1) je suis d’accord que mon explication (qui tire vers la « vulgarisation ») est trop cardio-centriste. L’organisme est un tout et ton explication en intégrant la diminution des résistances est limpide.

      2) Mais justement comme nous formons un tout, le système nerveux a aussi un rôle à jouer. La stimulation sympathique accélère le coeur. Si tu stresses un sujet au repos avec un bruit brutal par exemple, son coeur va s’accélérer et je suis persuadé qu’on observerait une augmentation du débit cardiaque.

      3) Dans plusieurs observations de physio du sport, on n’observe pas ce phénomène de plateau du VES où l’accélération de la FC prendrait le relais. Look at this http://www.nfkb0.com/wp-content/uploads/2014/12/00005768-199409000-00008.pdf Il y même plein de travaux qui montre qu’au début de l’effort ou alors sur des efforts courts comme en musculation, c’est l’accélération de la FC qui pourvoie largement à l’augmentation du débit cardiaque, pas l’augmentation du VES.

      4) Je ne comprends pas le blocage dans notre conversation sur la relation entre l’augmentation de la FC et du DC. Si je double ma fréquence cardiaque, je ne pense pas que mon VES va diminuer (et le FFR dit même le contraire). Ainsi le débit cardiaque augmente avec l’accélération cardiaque. J’ai vraiment l’impression d’observer ça en pratique courante. Lorsque quelqu’un fait un malaise vagal, l’étourdissement voire la perte de connaissance vient bien d’une baisse du débit cardiaque non ? En mettant de l’atropine, le coeur s’accélère et on restaure un débit cardiaque correct.

      L’excellent JLV va-t-il nous réconcilier avec son vélo ? http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2575587/pdf/cc6975.pdf

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