La souffrance myocardique post-opératoire

Voilà bien un sujet que je n’aime pas. Je n’y comprends rien à la troponinologie, un coup le dosage est hyper sensible, l’autre coup il est ultra sensible. Déjà ça part mal. Néanmoins, il faut que je creuse le sujet parce que le cœur c’est quand même important non ?

J’ai été marqué par l’écoute du passionnant podcast BaladoCritique (coucou Romain !) sur l’étude VISION. Bon, ça m’éclate plus d’écouter Jogging Bonito mais je trouve admirable que des gens fassent un podcast de biblio avec une page web bien faite et pas mal de ressources.

Plus de 21 000 patients ont été inclus. L’étude est assez proche de la vraie vie puisqu’ils ont inclus « large », différentes chirurgies, programmé vs urgence, bénin/malin, etc. Même si je ne sais absolument pas comment on peut revoir plus de 21 000 dossiers de patients (je me noyais avec 40 patients pour ma thèse) on ne peut qu’admirer la ténacité des investigateurs pour monter cette étude d’ampleur mondiale.

Il y a eu environ 3900 patients (soit 18%) étiquetés MINS (Myocardial Inury in Non-cardiac Surgery). Parmi eux, 93% n’ont pas eu de symptômes ischémiques (ni douleur, ni changement ECG). A noter que parmi tous les patients avec une élévation de troponine (4385) 11% ont été classés d’origine extra-ischémique, non-MINS, surtout du sepsis je pense.

L’étude VISION c’est la démonstration que l’élévation de la troponine en post-opératoire est liée à une augmentation de la mortalité à 30 jours (indépendamment de la fonction rénale). Tu bouges ta tropo de 5 ng/l, ton risque de mourir est presque 5 fois plus grand ! Sans modification de tropo, la mortalité est à 0,6% ; ça monte sans signe ischémique la mortalité est à 2,9% ; ça monte avec des signes ischémiques, drapeau rouge ! mortalité à 8,5% !

C’est là que j’avale mon chapeau. « La troponite » m’a toujours cassé les pieds parce que je voulais inscrire ma pratique dans la clinique, et je répétais souvent (à tort) aux internes que le sujet de la diminution de la consommation d’oxygène du myocarde ne m’excitait pas car je ne rencontrais que très peu de patients qui faisait une douleur thoracique ischémique en post-op (ce que je pensais cliniquement pertinent, un vrai bon infarctus par occlusion/type 1). Il y a donc à peu près 17% des patients qui montent leur tropo sans symptômes et qui aggravent leur pronostic sans rien dire à personne. Embêtant ça quand même.

Un autre article récent dans Anesthesiology par Helwani s’est intéressé aux étiologies des ischémies périopératoires. Quelle proportion de patients fait une occlusion coronaire/ischémie de type 1 ? Qui fait une ischémie de type 2 (déséquilibre apports/consommation au myocarde, en passant tout mettre sur le dos de l’oxygène ne me plait guère) ? Il s’agit d’une étude rétrospective, et là nous sommes dans des proportions très différentes. Ainsi, après avoir pris en compte 215 000 patients opérés, ils identifient dans leur base de donnée seulement 146 syndrome coronarien aigü avec ccoronarographie, écrasante majorité de non-STEMI (80%). Les résultats de coro : 3 ont bouché un stent et 37 ont bouché une coronaire. Dans cette étude, ils avancent que l’ischémie était souvent en lien avec une cardiopathie de stress, et ça j’achète +++

(A parte, je ne comprends pas pourquoi dans l’étude d’Helwani, il n’ont retrouvé que 0,07% de patients qui ont une coro dans les 30 jours d’une chirurgie, alors que dans VISION, y’a 4% des gens qui ont une ischémie symptomatique avec montée de troponine -et j’imagine qu’ils vont à la coro !!-. Mettre tout ça sur le dos de la faiblesse du rétrospectif et de l’exhaustivité du codage/des dossiers ça me parait bizarre.)

Enfin, tout ça c’est bien joli, mais à chaque fois que j’appelle un cardiologue pour un patient qui me parait vraiment souffrir de son cœur en post-op je me fait retoqué comme un acnéique au bal de promo. La chirurgie, l’inflammation, (l’anesthésiste ?) sont les pires ennemis du stentologue qui aime le patient « pur ». Alors, moi, je ne sais pas trop quoi faire de ces patients qui ont quand même bien souvent un traitement médical bien conduit en amont de l’opération. Je suis d’autant plus embêté que j’ai l’impression que les médicaments usuels type aspirine et statine correspondent bien aux problématiques d’occlusion coronaire (très peu de patients) mais pas trop à l’ischémie de type 2. Il reste les béta-bloquants et les IEC. Pas évident à introduire en post-op, anémié, etc. Néanmoins, une étude publiée en 2014 par des gaziers champions de la chirurgie vasculaire semble donner des arguments pour intensifier le traitement médical post-op dès la troponite.

Je déteste prescrire des biologies sans arrière-pensée de changement thérapeutique. Ici, ces articles poussent à la consommation. Roche qui fait les tests de tropo était bien sûr associé à l’étude VISION. Je reste dans le flou. Je retiens quand même qu’une grande proportion de patients font de l’ischémie myocardique sans symptôme. Si vous avez des idées sur le sujet, aidez-moi je ne sais pas quoi faire ! Vais je devoir introduire statine/AAS/IEC/béta-bloquant au patient avec une intoxication mixte qui monte sa tropo à 50 ng/L après une laryngectomie totale ?

 

Update : de la discussion sur Twitter dans les réponses au tweet de Philippe.

6 réflexions sur « La souffrance myocardique post-opératoire »

  1. très complexe tout cela il faut rester simple
    tropo positive = signal = check ecg clinique facteurs fréquence cardiaque et si anomalies alors reflechir sur l’intérêt d’un traitement (attention aux effets délétères cf poise…)
    tropo positive = siganl sur état général précaire peut-être pas aussi fort que l’étude car probablement de nombreux facteurs confondant pas approchés et notamment des combinaisons de facteurs qui eux mêmes influencent la morbimortalité indépendamment des tropos la preuve en est c’est que la mortalité n’est pas étudiée qualitétivement et encore moins systématiquement cardiaque et tous ne sont pas morts d’un idm
    je ne voudrais pas vous faire peur mais si on appliquait la même règle aux sportifs…sur la base de cet article
    Dynamique des marqueurs cardiaques des marathoniens amateurs…..

    1. – Merci Christophe d’être passé par ici,
      – mon problème commence même en amont : la troponine systématique dans les bilans post-op, quelle chienlit dans mes habitudes !
      – POISE nous a bien appris à ne pas jouer aux cardiologues en préop mais peut être qu’en post-op il faudrait faire plus de choses… encore que je suis très méfiant avec les B- cf http://www.nfkb0.com/2014/09/24/les-beta-bloquants-cest-pas-tout-le-temps/
      – sur les facteurs confondants je suis mauvais en stats donc je ne comprends pas ce qu’ils racontent sur le modèle de Cox pour calculer un HR de mortalité mais ils semblent prendre en compte de nombreuses variables indépendantes
      – oui pas de données sur les causes de mortalités mais à coup sûr y’a d’autres papiers dans le pipeline
      – enfin, j’ai déjà dosé ma tropo après du home-trainer très bourrin (style test puissance max 20 minutes) et oui ça bougeotte même sans courir 3 heures… (en plus quid de mon védé un peu plus contraint par ma petite sténose pulmonaire mais c’est un autre sujet)

  2. Merci pour ce billet, très intéressant !

    Il fait réfléchir, car c’est vrai que personnellement la troponite en post-op 1) moi non plus je ne sais pas quoi faire, à part la regarder, la recontrôler, et espérer qu’elle diminue (protocole « oui.. on va recontrôler demain, rien d’inquiétant hein »), 2) elle ne m’intéresse pas trop, 3) j’ai l’impression que c’est le cas pour la majorité d’entre nous.

    Hors c’est un sujet très important, car associé à la mortalité.
    Probablement sous-estimée car on ne la dose que chez des patients à risque (terrain ou chirurgie).

    Je pense qu’on peut la traiter en se basant sur la compréhension de sa physiopathologie.

    Donc ; physiopathologie :
    1) terrain sous jacent (ex : athérome non significatif qui le devient dans certaines conditions)
    2) inflammation : 2a) chirurgicale (ex : lésions tissulaires responsables d’exposition de facteur tissulaire puis des mécanismes proinflammatoires qui s’ensuivent), 2b) défaut d’anti-nociception, 2c) sepsis, 2d) hémorragie, 2e) hypoxie, 2f) hyperoxie
    3) hypoperfusion : 3a) hypopression diastolique, 3b) tachycardie, 3c) certains agents anesthésiques responsables de troubles microcirculatoires, 3d) hyperperméabilité capillaire
    4) hypoxémie
    5) augmentation du travail myocardique, de ses besoins métaboliques
    6) tous ces facteurs = en peropératoire.. mais possible aussi en postop
    Donc souffrance myocardique de type 2 = multifactorielle, arrive déjà en peropératoire, souvent diagnostiquée en postopératoire, puis comme d’hab il y a une réponse proinflammatoire secondaire qui suragresse le tissu myocardique (et effectivement la coronarographie ne sera d’aucun bénéfice, voire délétère).
    Souffrance myocardique de type 1 = dans ma tête c’est pareil (j’ai probablement tort) sur le mécanisme, c’est juste que l’inflammation est responsable d’une rupture de plaque, et/ou qu’il y a, dus à cette inflammation, des complexes PNN plaquettes qui se forment et qui viennent perturber la rhéologie ds un vaisseau non favorable, et après ça fait des bouchons puis une interruption de la perfusion.

    Donc en traitement (avis perso) :
    1) dépister les sujets à risque
    2) mettre des antiinflammatoires (au plus tôt au mieux.. j’inclus aussi dans cette classe les betabloquants, les alpha2-agonistes, .. la vitamine C ? 🙂 ), 2a) chirurgie la moins invasive possible, 2b) anti-nociception suffisante (ALR ++), 2c) antibiothérapie adaptée si sepsis, 2d) faire saigner le moins possible, 2e) limiter l’hypoxémie (-> espèces réactives oxygénées), 2f) limiter l’hyperoxémie (idem)
    3) monitorer le débit cardiaque (selon terrain et chirurgie bien sûr), 3a) ne pas tolérer l’hypopression diastolique (mais ne pas commettre d’hyperpression diastolique non plus), 3b) betabloquant, antinociception, 3c) éviter benzodiazépines (sufentanil aussi dans mes souvenirs), 3d) ne pas surremplir (stimulation ANP BNP et autres favorisants damage du glycocalix, augmentation de la pression intraluminale responsable des jonctionopathies endothéliales)
    4) lutter contre l’hypoxémie (déjà dit, mais dans un axe de réflection différent)
    5) un peu tout ce qu’on a dit
    6) surveiller et traiter les complications en post op également !

    Voilà, je pense que comme ça fait intervenir un peu plein de trucs, il faut agir sur plein de trucs.. ( = le fameux « bundle »)

    Donc un traitement plutôt préventif en optimisant le peropératoire (et le postopératoire).

    Mais c’est vrai que quand c’est fait, on se retrouve face à cette troponite, et on ne sait plus quoi faire, car le myocarde souffre déjà.
    Perso comme je pense qu’il y a une réponse inflammatoire qui suragresse le myocarde, intérêt d’un remote ischemic postconditioning ? A part ça je ne vois pas trop.. A suivre…

    1. bien d’accord avec ta réponse détaillée sauf que les béta-bloquants au plus tôt POISE/POISE-2 nous a montré ses limites, il faudrait béta-bloquer en gardant une bonne pression artérielle peropératoire, pas facile, la noradré 16 gammas pourrait-elle aider ;+) ?

      et puis le transport c’est un peu l’hémoglobine, devons nous être encore plus généreux avec les patients vasculaires alors que les études sur la transfusion plus libérale nous donnent peu de marge de manoeuvre…

      benzo et troubles microcirculatoires c’est quoi ct’affaire ?

      merci pour ton commentaire

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