Elucubrations sur diabète et dénutrition

Je suis dans une nouvelle phase où je m’intéresse au jeune, au métabolisme et à un moindre degré à la cétose. Je suis retombé dedans en écoutant le nouveau podcast de Peter Attia. C’est parfois assez velu mais globalement ça se comprend quand on connait un peu le métabolisme.
Hier soir, en garde, je me suis occupé d’un sympathique monsieur, pas si mal pour les standards chu, pour un abcès sur mal perforant plantaire (favorisé par chaussures de sécurité). Obèse, diabétique 10,5% HbA1C. Une hémoc’ à Staph en cours d’identification (alors on pense endocardite mais c’est une autre histoire)
Je farfouille dans le dossier par curiosité (parce que pour mettre du produit autour du nerf sciatique, franchement, je n’ai besoin de rien) et je vois qu’on lui donne des compléments alimentaires parce qu’il a une préalbumine à 0,15
Je n’arrive pas à avoir un rationnel biochimique clair pour nourrir agressivement des patients comme ça. Je sais qu’il faut différencier le chronique stable et l’aigu déséquilibré, et une voie métabolique optimisable en chronique est peut être complètement déséquilibrée en aigu. Mais j’ai toujours un sourcil levé…
Ainsi si j’imagine qu’il est peut-être bénéfique de diminuer ponctuellement drastiquement les apports en protéines (une sorte de mini-diète protéique pluri-annuelle) dans le cadre d’une prise en charge au long cours ; je ne sais par contre pas comment on peut encore renforcer les besoins en insuline chez un diabétique de type 2 déséquilibré en lui offrant des boli de protéines et de calories sous forme de complément oral. c’est quand même compliqué tout ça !
Oh, bien sûr, je comprends bien l’idée d’une carence protéique chez un patient comme ça, j’imagine le déséquilibre en sa masse maigre et la masse grasse, un manque d’activité physique venant en rajouter une couche (surtout avec un mal perforant plantaire). Et bien sûr que je comprends que le patient a besoin d’acides aminés pour boucher le trou dans son pied (et peut être de vitamine C et de zinc, surtout chez le diabétique de type 2, mais c’est encore une autre de mes marottes ça)
Je voulais juste partager cette réflexion avec vous pour resouligner la complexité de la Médecine et le décalage important entre s’occuper de patients avec des maladies avancées et les réflexions (californiennes) sur l’optimisation d’une personne en pleine santé ! je me rends compte en écrivant cette phrase qu’on pourrait y déceler une forme de cynisme, et je n’arrive pas à le dire autrement, mais je suis tout autant passionné par mon rôle de médecin que par ce que Peter Attia et ses amis racontent dans le podcast que j’ai cité en début de billet. Je crois qu’il peut y avoir du bon à croiser des thèmes réflexions qui ont l’air très éloignés de prime abord.
D’ailleurs dans la série grand écart, Peter Attia a rapporté dans le podcast avec Rhonda Patrick, des réflexions sur la prévention des conséquences de l’ischémie/reperfusion en chirurgie via le jeune. Ainsi, des souris (en bonne santé je présume) que l’on soumet à un jeune avant une chirurgie modèle d’ischémie-reperfusion (ligature artérielle puis reperfusion) s’en sortent mieux que les souris qui mangeaient ce qu’elles voulaient avant l’opération. En étant exposant temporairement à une carence calorique, mais peut-être surtout à une carence en certains acides aminés (leucine +++) les rongeurs activent ou inhibent des voies de signalisation aboutissant à une recrudescence de moyens de lutte contre le stress.
Je reviens à mon grand écart #vandamme, car les tendances actuelles en médecine péri-opératoire moderne tendent à apporter des calories (sous forme de boissons sucrées) jusque le plus tard possible avant la chirurgie pour lutter contre l’insulino-résistance qui s’installe avec l’inflammation péri-opératoire. Ainsi, un modèle animal propose une autre façon de réfléchir. Sans doute pas transposable tout de suite à tout le monde, mais à réfléchir pour des sujets bien nourris qui vont s’exposer de façon prévisible à de l’ischémie reperfusion (ex du donneur vivant d’organe).

5 réflexions sur « Elucubrations sur diabète et dénutrition »

  1. « Ainsi si j’imagine qu’il est peut-être bénéfique de diminuer ponctuellement drastiquement les apports en protéines (une sorte de mini-diète protéique pluri-annuelle)  »

    Sachant qu’une diète protéique est une alimentation augmentée en protéine, je ne comprend pas le terme de mini-diète protéique alors que tu parles de limiter drastiquement les apports en protéines.

    1. Je dis mini en rapport à la durée. En lisant Valter Longo, on se dit que 5 jours c’est bien chez l’humain. Et diète c’était dans le sens diminution mais je fais peut être une erreur dans le sens du mot. Remarque y’a le même problème avec le mot régime. Google et Larousse disent “Abstention temporaire, totale ou partielle, d’aliments pour des raisons personnelles ou thérapeutiques.” Mais comme toi j’ai parfois entendu en médecine, le mot diete dans le sens régime alimentaire. Y’a peut être un faux ami avec l’acception anglophone

  2. Je vous partage, le commentaire de mon pote Philippe
    < < je suis pas sur de tout comprendre dans ton post (a part que tu te demandes si c'est vraiment utile de filer des compléments alimentaires à un obèse diabétique ?) ... Ca fait un moment que grâce à toi j'ai compris la différence entre la démarche d'optimisation personnelle et le traitement de pathologies lourdes, même si dans le cas de la cétose il peut y avoir les deux (perdre quelques kilos ou l'utiliser comme adjuvant à une chimio ...). Mais un fait qui reste avéré vu de ma fenêtre est que les médecins ont un biais fort à propos de la nutrition, qui consiste à penser que ce n'a pas d'autre rôle de que d'amener des calories, et que la fonction thérapeutique potentielle est toujours ignorée ou moquée. Ce que je peux comprendre : soigner un cancer en mangeant du gras, vu de loin c'est comme de dire que le bicarbonate guérit tout, surtout quand t'as fait 10 ans d'études très compliquées. >>

    1. Je vous partage la réponse de Georges Zafran, hormonologue patenté : Salut
      Tellement de choses à dire, à raconter sur le sujet. 

      JEUNE :
      En errant sur internet, je constate également que beaucoup de personnes relatent les bénéfices du jeune intermittent. Il faudra que j’aille écouter Peter Attia. L’idée : en consommant moins de glucides, on diminue la sécrétion d’insuline et tous les insuline like growth factorS, donc on pourrait favoriser l’apoptose de cellules limite-limite niveau métabolique et +/- cancer. Ca permet aussi de favoriser la destruction d’adipocytes surnuméraires. Ma question : est-ce qu’un régime cétogène n’arrive pas au meme résultat ? si la réponse est non (et j’imagine que la réponse est bien non) cela veut dire qu’il y a d’autres mécanismes en jeu, au niveau protidique et lipidique. Via quelles hormones ? (déformation spécialistique). Quel bénéfice ? 
      A la louche, je dirais que la réduction de masse musculaire réduit favorise l’insulino sensibilité et la réduction de masse grasse réduit l’insulino résistance. Du coup, autre question : n’est-ce pas les 2 faces de la meme médaille ou sont-ce 2 mécanismes différents ? je suis en train d’approfondir la question. 

      COMPLEMENTS ALIMENTAIRES :
      Ah la la. J’ai fait mon mémoire de DESC de nutrition sur la renutrition en réa. J’ai bien potassé le sujet. J’ai été recalé parce que je n’avais pas bossé avec des Réas (alors que si, mais ils avouaient eux-meme ne rien y connaitre en nutrition). 
      2 phases : une phase aigue, critique, et une phase de cicatrisation. On peut mesurer précisément ces 2 phases via la respiration, si le patient est ventilé, il est facile de mesurer combien il excrete de CO2, du coup il est facile de calculer combien il brule de sucre et de graisse. Pour les protides, il faut regarder l’azoturie : tant d’azote dans la diurese de 24h donc tant de protéines détruites. 
      Lors de ces 2 phases, dans la 1°, la dépense énergétique de repos chute drastiquement, à moins de 1000kCal par jour, essentiellement glucidique (en gros le cerveau et les globules blancs consomment tout), du coup, l’entiereté du métabolisme est orienté vers le catabolisme, on détruit du muscle et du gras pour fabriquer des glucides. Pendant cette période là, je recommandais des apports majoritairement glucides donc 200g de sucre environ 2L de G10 IV, sinon par sonde nasogastrique avec bcp bcp bcp de vitamines (cernevit ou autre). 

      Lors de la phase de cicatrisation, par contre, le métabolisme est essentiellement anabolique : il faut réparer ce qui a été endommagé pdt le choc et refaire les stocks. Les besoins peuvent dépasser 3500kCal par jour. Ce n’est pas étonnant que les patients perdent 3 à 4kg par semaine de réa (7000kCal de déficit = 1kg de perdu), donc si tu laisses les patients à jeun avec un pauvre G5 d’1L, il est facile de perdre 1kg en 3 jours. Pendant cette période là, il faut enrichir surtout en protides et en lipides, par sonde + par IV si nécessaire. J’aboutissais à des prescription du genre 1l N9 + 4 à 6 poches de Nutrison par jour. 

      Concernant la réa du diabétique, pendant la premiere phase, le corps est tres insulino résistant : on n’alimente en sucre QUE les tissus avec diffusion passive de sucre, pas de transporteurs insulino-dépendant. En pratique, le cerveau et les leucocytes. Et pendant la deuxieme phase, le corps est tres insulino sensible. Et j’ai envie de dire, le diabete, on s’en fout ! du moment que le patient est entre 1 et 2g, on ne craint rien. 

      En service de pied diabétique (mon boulot pendant 1 an) c’est autre chose : le patient est toujours en phase de cicatrisation, ses besoins en glucides et en protides sont élevés et il a retrouve son insulio résistance de base. Donc oui, il faut enrichir, oui il faut monter les doses d’insuline en parallele. Un bon indicateur qu’il est en train de guérir c’est justement la chute des doses d’insuline assez brutale. 

      MAIS ! les compléments enrichis en arginine se décomposent en NO, qui est un vasodilatateur, ce qui est une bonne chose chez l’artéritique mais une tres mauvaise en cas d’infection de plaie (migration bactérienne). Du coup, les études de supplémentation sont contradicatoire : d’un coté des études dythyrambiques et de l’autres des résultats tres mitigés. Celles avec des résultats mitigés ne précisent jamais si le patient est infecté ou pas ni si le complement est à base d’arginine ou pas. 

      Il y aurait encore bcp de choses à dire sur le role régulateur de la glutamine, hyper intéressant. 

      J’espere avoir répondu à tes questions, ouvert vers d’autres questionnements, en tout cas, tu m’as donné envie de m’y replonger. Il faut vraiment que je lise sur le jeune, ça fait un moment que ça traine au fond de mon crane. 

      1. Sur le jeune, le podcast de Peter Attia avec Rhonda Patrick et surtout celui avec Dom D’aviation sont top !
        Pour des choses marketées vers grand public mais avec pas mal de science y’a le fast mimicking diet de Valter Longo. Je vais m’en faire un à la rentrée : pas de protéines et baisse des kcal vers ‪700-1000‬. Comme ça on espère un petit shutdown d’IGF et de mTOR ce qui boosterait l’apoptose et les stem cells, puis renutrition avec de la whey pour gros boost d’igf1 derrière pour que les stem cells prolifèrent et se différencient.

        Pour la rea tu semblais y aller un peu fort ! J’aurais peur de faire du foie gras. Dans les cours que je donne la dessus j’insiste sur l’anabolisme qui dure longtemps, je pense qu’il faut accepter que ça prenne du temps sans super gaver le patient qui n’a pas d’activité physique pour faire des protéines correctement. Et la calorimétrie, chaque fois que j’ai vu ça ça fluctuait à donf, ce que tu donnes à manger impacte bcp les variations donc difficiles de savoir si le patient fait ce qu’il faut ou si c’est le traitement qui impacte QR et cie. Et les urines… le rein est quand même souvent déglingué donc…

        Complètement d’accord avec la réflexion sur le NO, GLN sans doute cool pour le gut et leucocytes associés, surtout en bolus pour que l’intestin se serve et en laisse pour les autres. En tout cas j’avais retenu ça des travaux de moise coeffier

        Mais sur le pied diabétique qui a 11 d’Hba1C comme dans ma garde de l’autre jour, est ce que le patient va utiliser cette énergie qu’on lui gave et qu’on espère utiliser avec de l’insuline exogène ? Ne vaudrait il pas mieux lui faire de la muscu des bras ou pédaler si la plaie le permet ? Je pense qu’il a les réserves en lui et qu’avec l’activité physique on favoriserait les navettes d’Aa entre organes non ? Bref il y a t’il de la littérature pour donner plus de protéines dans le pied diabétique ?

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