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perfusion trop rapide de cristalloïdes ?

Hello, toujours plongé dans mes lectures fondamentales sur la microcirculation je voulais vous partager une petite réflexion. Comme souvent, en tirant sur un sujet la complexité grandit…

A la base, je voulais juste partager un changement de pratique : depuis quelques années, je ne fais plus couler les solutés de remplissage « en débit libre ». Je préfère les administrer doucement. J’avais en effet entendu, sans allez lire par moi-même, que la perfusion rapide pouvait être délétère sur la microcirculation, notamment en accentuant des lésions du glycocalyx. Auparavant, j’avais tendance, assez connement dois je bien écrire, à mettre les cristalloïdes en débit libre. Je crois que je basais cette idée sur la conception que le cristalloïde restait  en intravasculaire puis fuyait secondairement dans l’intestitium. Je me laissais alors flouer par une amélioration transitoire de la macrocirculation : j’ai prescrit 500 ml de cristalloïdes à quelqu’un que je pensais « répondeur au remplissage », il a monté sa PA (donc peut être son débit cardiaque), il a du transporté/donné plus d’oxygène aux tissus qui en avaient besoin, j’ai gagné mon pari. Quand on écrit tout ça noir sur blanc, on se rend bien compte du manque d’humilité et oserai-je d’intelligence dans cette réflexion. (Surtout quand on lit les travaux sur le sujet où l’augmentation de PA est fugace)

Avant d’écrire ce billet, je me suis refait une petite promenade dans Pubmed et j’ai encore creusé mon ignorance. Je me rends bien compte que je n’ai pas les outils pour comprendre la pharmacocinétique d’un soluté de remplissage pourtant une pratique de chaque instant dans mon métier. En tout cas je perçois bien qu’il faut bien identifier le contexte : ça n’est pas la même chose de perfuser un sujet sain réveillé et un patient en choc septique.

En tout cas, lire, enfin s’accrocher à lire, le livre de Thomas Woodcock, me force à me creuser les méninges. En pratique, j’y vois un plaidoyer pour moins d’interventionnisme. Combien de fois je m’abstiens de prescrire de l’eau et du sel face à une « petite diurèse » lors du tout de la nuit ? Souvent ! en regardant le patient et sa biologie, j’ai souvent assez d’arguments pour éviter de remettre 500 g d’eau et de sel dans le patient. Via Negativa.

P.S. l’international fluid academy vient de sortir un article de synthèse, je vais aller voir ça

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je n’aime pas la Néosynéphrine, mais… #inception

Deux discussions coup sur coup sur le même sujet, c’est une invitation à écrire un billet de blog. Mon laïus était prêt à se dérouler dans ma tête : je ne fais pas d’obstétrique, j’ai lu un article qui suggérait une baisse de l’oxygénation cérébrale, micro vs macrocirculation, la néo c’est de la merde, bla-bla-bla.

Et puis, au hasard d’un moment de glandouille, j’ai lancé un pubmed sur la phenylephrine (dci de Néosynéphrine) et j’ai commencé à me poser des questions. J’ai véritablement découvert quelques trucs qui changent ma vision des choses. Ainsi, je peux vous faire la double conclusion dans l’intro : bloguer m’a obligé à remettre en question mes dogmes et la littérature sur ce sujet est une bonne illustration que camper sur ses positions, c’est un peu con.

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Le lactate de sodium dans les états de chocs

J’ai assisté hier à la brillante présentation d’un collègue réanimateur sur le lactate de sodium dans les états de chocs. (si vous préférez l’anglais c’est ici) Pour l’anecdote, le présentateur était mon externe quand j’étais interne en réa, ça ne me rajeunit pas…

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Macro versus micro

Dans un billet récent, j’ai essayé de vous expliquer le raisonnement des anesthésistes-réanimateurs face à un challenge hémodynamique.

Le concept basique de la pression artérielle étant assimilé, on essaye de comprendre si le sang propulsé dans les tuyaux va faire son boulot : apporter de l’oxygène aux cellules pour avoir de l’énergie.