kétamine et épilepsie

Une note rapide pour répondre à la question de Didier le Rouge 🙂 Pourquoi la kétamine a-t-elle traîné cette réputation de favoriser l’épilepsie ? Une première explication pifométrique de ma part est que l’état dissociatif qu’elle engendre peut faire penser à certaines crises partielles et le raccourci est vite fait. Ensuite, beaucoup de travaux fondamentaux, sur le chat notamment, ont montré dans les années 1970 un abaissement du seuil épileptogène avec des EEG pathologiques. Continuer la lecture de « kétamine et épilepsie »

La kétamine

La kétamine est ma molécule anesthésique favorite. A la fois molécule sérieuse et mystérieuse elle connait un franc regain d’intérêt depuis la prise en compte de l’hyperalgésie post-opératoire.

La kétamine peut s’administrer sous plusieurs formes : IV, IM, po ou IR sont les voies les plus communes. Après une administration IV elle se fixe très rapidement sur ses récepteurs notamment au niveau cérébral. Son volume de distribution est élevée, elle est peu liée aux protéines plasmatiques. Le métabolisme est très majoritairement hépatique. L’insuffisance rénale avancée augmente tout de même la concentration plasmatique de l’ordre de 20%. La molécule n’est pas épurée en dialyse. La demi-vie de la molécule est de 2 à 3 heures. Il faut noter que la kétamine est rapidement métabolisée en nor-kétamine, métabolite actif qui sera éliminé beaucoup plus lentement pouvant participer aux bénéfices analgésiques ou aux inconvénients psycho-dysleptiques. Continuer la lecture de « La kétamine »