Mal des montagnes

Depuis quelque temps je dévore des lectures sur la physiologie en altitude et les pathologies qui découlent des conditions hypoxiques. Je trouve ça passionnant. Je suis admiratif de ces hommes qui tentent de conquérir des territoires difficiles et je ne peux m’empêcher d’imaginer une utilisation en pathologie de plaine de certaines découvertes.

Le mal des montagnes frappent dès que l’on monte trop vite trop haut. L’exemple le plus fort est celui des trekkers qui atterrissent à 3700 m au Népal, 4/5 seront frappé par le mal aigü des montagnes dans les jours qui suivent leur arrivée. Les céphalées sont le principal signe d’alarme. Il est également classique de souffrir d’insomnie, d’anorexie et de nausées. Ces signes traduisent l’installation d’un oedème cérébral lié à la vasodilatation et une augmentation de la perméabilité capillaire. Les choses évoluent souvent favorablement avec le repos et l’arrêt de l’ascension et des antalgiques. Il est également utile de recourir à l’acétazolamide. En inhibant l’anhydrase carbonique, il semblerait qu’une petite acidose métabolique stimulerait une augmentation supplémentaire de la ventilation salutaire pour gagner quelques points de PaO2 et accentuer l’hypocapnie.

Parfois, l’évolution est défavorable et il devient urgent de descendre et/ou de proposer des séances de caisson hyperbare.

Les manifestations les plus graves sont l’oedème cérébral de haute altitude avec un engagement (sic) du pronostic vital à très court terme et l’oedème pulmonaire de haute altitude. Ce dernier n’est pas en lien avec une dysfonction cardiaque gauche mais du fait de troubles de la perméabilité capillaire et une vasoconstriction pulmonaire hypoxique déséquilibrée.

Pour creuser la question, je vous conseille la lecture de cette revue par le maître de la physiologie pulmonaire John B.West : High-altitude Medicine. Pour le traitement voir la référence ici.

A noter qu’en France nous avons aussi des équipes de pointes sur le sujet avec les travaux du Pr RICHALET de Bobigny et l’IFREMMONT du Dr Cauchy.

Physiologie cardio-vasculaire et retour veineux

Le monde dans lequel nous vivons est VG-centrique. Le coeur gauche par ci, l’OAP par là, tout se focalise sur ce qui parle le plus bruyamment. Or, le système cardio-vasculaire est 1) beaucoup plus vaste que ça 2) en interaction (oserai-je « couplage » ?;-) ) avec les autres organes.

Critical Care Magazine aka CCM, a publié récemment une super revue sur le rôle du retour veineux en physiologie et en situation aigüe. Les deux articles sont limpides. Je vous avoue ne pas avoir encore tout lu (ça me rappelle un billet de blog…) mais je me suis promis de le faire (croix de boix croix de…). J’essaierais aussi de trouver le courage de pondre un petit billet sur le sujet un de ces 4.

Amis de la physiologie, compatriotes de la Médecine Aigüe, les deux articles sont à portée de main  :

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article connexe ici

 

Funk, D. J., Jacobsohn, E., & Kumar, A. (2013). The Role of Venous Return in Critical Illness and Shock—Part I. Critical Care Medicine, 41(1), 250–257. https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e3182772ab6
Funk, D. J., Jacobsohn, E., & Kumar, A. (2013). Role of the Venous Return in Critical Illness and Shock. Critical Care Medicine, 41(2), 573–579. https://doi.org/10.1097/CCM.0b013e31827bfc25

La plongée en apnée. Physiologie. Médecine. Prévention.

Ce traité de médecine subaquatique dédié à l’apnée est excellent. Son auteur a une expérience incroyable du sujet et il fait incontestablement preuve d’un grand talent pédagogique pour nous transmettre ses connaissances.

L’historique nous situe bien dans le temps et l’espace les origines de l’apnée (bassin méditerranéen et asie du sud-est)

Ensuite l’auteur rappelle les principes de l’immersion puis évoque la physiopathologie de la plongée en apnée en disséquant l’accidentologie et en proposant des moyens préventifs.

En résumé, on peut retenir que :

  • l’immersion mobilise d’importants volumes sanguins vers le thorax
  • la physique de l’immersion « égalise les différences terrestres de perfusion d’organes »
  • l’hyperventilation prolonge certes la durée de l’apnée en augmentant la réserve alcaline mais précipite le sujet en zone de risque pour un événement anoxique
  • il existe une très grande variabilité intra et interindividuel de l’hyperventilation
  • les accidents anoxiques sont le résultats de la conjugaison de la perte de l’alarme acide (du fait d’une hyperventilation préalable) et de la consommation d’oxygène pouvant se majorer par l’effort lié à la remontée ajoutée de la diminution de la pression barométrique à la remontée faisant dramatiquement chuter la pression partielle en oxygène dans le sang et les alvéoles pulmonaires
  • l’hyperventilation favorise également une vasoconstriction cérébrale sensibilisant le cerveau à la souffrance hypoxique
  • il faut absolument éviter les plongées en apnées répétées car
    • l’équilibration du CO2 stocké durant l’apnée sur les tampons mets plus d’une dizaine de minutes à s’équilibrer en surface
    • l’exposition à un risque d’accident de décompression augmente rapidement (stockage d’azote dissous dans les tissus au fil des plongées couplé à une remontée rapide)
  • la bradycardie liée à l’apnée est peut être un phénomène de préservation de la consommation de l’oxygène héritée de l’évolution
  • la bradycardie d’immersion en apnée est déclenchée par l’apnée et l’immersion de la face en eau froide
  • la bradycardie peut être associée à d’autres phénomènes électrophysiologiques tels que des extrasystoles ventriculaires ou des troubles de conductions pouvant être incriminés dans la genèse de certains accidents (rare mais possible)
  • la bradycardie du plongeur en apnée est associée à une vasoconstriction musculaire intense
  • le lactate généré dans le muscle, libéré à la levée de la vasoconstriction musculaire en fin de plongée potentialise la chute du pH et l’augmentation de la PaCO2 du fait des tampons relarguant du CO2
  • les gastralgies sont un effet de l’immersion et des variations de pression hydrostatique

En conclusion, l’auteur rappelle que l’apnée doit être un sport encadré médicalement. Et il prodigue ses conseils :

  • il faut limiter l’hyperventilation à 3-4 mouvements respiratoires amples,
  • il faut limiter la durée de l’apnée à 90 s,
  • la plongée doit s’effectuer en binôme avec un observateur dans l’embarcation disposant de moyen de remonter le plongeur,
  • il faut limiter le nombre de plongées par heure : pas plus de 6 – 8 plongées,
  • il faut savoir réguler ses efforts lors de la remontée,
  • il faut savoir sortir de l’eau pour se reposer,
  • il faut limiter l’usage des locoplongeurs qui repoussent les limites.

La plongée en apnée. Corriol

 

Un bon article par ici :

J Appl Physiol. 2009 Jan;106(1):284-92. Epub 2008 Oct 30.

The physiology and pathophysiology of human breath-hold diving.

Lindholm PLundgren CE.

Department of Physiology and Pharmacology, Karolinska Insitutet, Stockholm, Sweden. peter.lindholm@ki.se

Abstract

This is a brief overview of physiological reactions, limitations, and pathophysiological mechanisms associated with human breath-hold diving. Breath-hold duration and ability to withstand compression at depth are the two main challenges that have been overcome to an amazing degree as evidenced by the current world records in breath-hold duration at 10:12 min and depth of 214 m. The quest for even further performance enhancements continues among competitive breath-hold divers, even if absolute physiological limits are being approached as indicated by findings of pulmonary edema and alveolar hemorrhage postdive. However, a remarkable, and so far poorly understood, variation in individual disposition for such problems exists. Mortality connected with breath-hold diving is primarily concentrated to less well-trained recreational divers and competitive spearfishermen who fall victim to hypoxia. Particularly vulnerable are probably also individuals with preexisting cardiac problems and possibly, essentially healthy divers who may have suffered severe alternobaric vertigo as a complication to inadequate pressure equilibration of the middle ears. The specific topics discussed include the diving response and its expression by the cardiovascular system, which exhibits hypertension, bradycardia, oxygen conservation, arrhythmias, and contraction of the spleen. The respiratory system is challenged by compression of the lungs with barotrauma of descent, intrapulmonary hemorrhage, edema, and the effects of glossopharyngeal insufflation and exsufflation. Various mechanisms associated with hypoxia and loss of consciousness are discussed, including hyperventilation, ascent blackout, fasting, and excessive postexercise O(2) consumption. The potential for high nitrogen pressure in the lungs to cause decompression sickness and N(2) narcosis is also illuminated.

PMID: 18974367 [PubMed – indexed for MEDLINE]Free Article

 

D.I.U. de nutrition artificielle 2009-2010

J’ai suivi durant cette année universitaire les cours du DIU de Nutrition Artificielle dirigée par Jacques Delarue et Olivier Goulet. Les cours étaient variés et tous les rappels de physiologie et de pharmaco étaient vraiment très intéressants.

En espérant que Google pointe le bout de son nez un jour par içi, je vous donne les questions que l’on a eu lors de l’examen de juin 2010 :

– Régulation du métabolisme protéique intestinal (cf cours de M Coeffier)

Lipides en NP : physico-chimie et intérêt clinique

Fibres alimentaires : nature et intérêt clinique

– Facteurs de gravité somatiques de l’anorexie mentale

Le document est ici.