Le soluté glucosé avec vitamines, éléments-traces boostés d’un surplus de zinc et de sélénium est un truc que je vois souvent dans les services de chirurgie sans que j’en comprenne le rationnel.
Étiquette : réa
La ventilation spontanée normale
En ventilation spontanée, lorsque nous inspirons, nous créons une petite dépression dans notre thorax qui attire l’air de l’extérieur vers nos poumons. L’expiration est neurologiquement l’inhibition de l’inspiration. L’effort inspiratoire s’arrête et le thorax et ses poumons se rétractent “passivement” via les forces élastiques du système. À la fin de l’expiration, la pression dans les voies aériennes est nulle. À cet instant très précis, la pression dans les voies aériennes est égale à la pression atmosphérique, il n’y a pas de flux d’air entre l’extérieur et les poumons. À ce moment, le volume dans les poumons est appelé la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
La PEP
La PEP est une pression positive (résiduelle) à la fin de l’expiration dans les voies aériennes du patient.
Dans la majorité des cas, on emploie le terme PEP en signifiant une pression appliquée par une machine sur les voies aériennes du patient. Le patient peut-être réveillé et en ventilation spontanée avec un masque appliqué sur ses voies aériennes ou carrément sédaté, curarisé, placé sous ventilation mécanique via une intubation trachéale.
Lorsqu’une PEP est appliquée au patient, sa CRF est augmentée car des alvéoles restent remplies du fait de l’existence d’une pression s’opposant à leur vidange. Ce volume résiduel est utile pour conserver les alvéoles au-dessus de ce qu’on appelle le volume de fermeture. Le volume de fermeture est le volume critique en deça duquel, l’alvéole se collabe. Lorsque de nombreuses alvéoles se collabent, il y a formation d’atélectasies. Il existe alors des zones de poumons qui ne sont plus ventilées alors qu’elles restent perfusées, créant ainsi du shunt.
La PEP vise à éviter le collapsus alvéolaire et ne sert pas “à réouvrir” des alvéoles collabées.
Un vasoconstricteur puissant peut *aussi* limiter le retour veineux en contraignant fortement les veines ramenant le sang au coeur.
A méditer.
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Rothe CF. Mean circulatory filling pressure: its meaning and measurement. J Appl Physiol. 1993 Feb;74(2):499–509.
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Butterworth J. Do alpha agonists increase venous return? Anesthesiology. 2004 Oct;101(4):1038; author reply 1039.
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Gelman S, Mushlin PS. Catecholamine-induced changes in the splanchnic circulation affecting systemic hemodynamics. Anesthesiology. 2004 Feb;100(2):434–9.
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Funk DJ, Jacobsohn E, Kumar A. The role of venous return in critical illness and shock-part I: physiology. Crit Care Med. 2013 Jan;41(1):255–62.
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Thiele RH, Nemergut EC, Lynch C. The physiologic implications of isolated alpha(1) adrenergic stimulation. Anesth Analg. 2011 Aug;113(2):284–96.
Voici un petit topo que j’ai essayé de faire pour un cours.
Au plus j’utilise les présentations style Powerpoint au plus je trouve ça naze. Quoiqu’il en soit vous trouverez peut-être des informations utiles pour vous !
Ca y est. L’essai dirigé par les canadiens sur la supplémentation en glutamine et en antioxydants en réanimation est parue dans le NEJM.
Les résultats sont simples : les antioxydants « classiques » n’aident pas le patient et la supplémentation en glutamine semble desservir le patient.