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Billets ayant attrait à l’anesthésie-réanimation. Pédagogie. Pharmaco. Monitorage.

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Billy Mahoney est de retour !

Merci à Scancrit.com d’avoir causé de cette étude intéressante https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26174308 dans http://www.scancrit.com/2017/10/08/relax/

(Pour tester votre équipe de collègue, laissez vous curariser tout en étant réveillé par leur soin !!)

On y apprend que les curares seuls influencent grandement le BIS. Pendant une anesthésie, j’avais observé des variations et j’avais en tête que l’activité musculaire des muscles de la face pouvait influencer le résultat du BIS. Ici, les auteurs prennent ce travail comme plus d’eau à leur moulin d’anesthésistes déjà peu enclin à utiliser le BIS. En tout cas, je le comprends comme ça.

Covidien énonce l’influence des curares sur leur site

Moi j’aime d’autant plus utiliser le BIS, que je travaille dans un secteur chirurgical (l’ORL) où nous utilisons très rarement des curares. Et dans ce contexte, je trouve que le BIS m’apporte un plus. C’est loin d’etre parfait mais je trouve que ça m’aide à titrer les hypnotiques et/ou indirectement les vasopresseurs. Et vous ? (< astuce de blogueur désoeuvré)

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OFA 101, conclusion

La nouvelle approche de l’OFA bouscule les dogmes qu’on nous enseigne. Cette technique permet de montrer qu’il est possible de se passer de morphino-synthétiques en per-opératoire. Les repères habituels sont modifiés par l’imprégnation des alpha2-agonistes avec globalement une meilleure stabilité hémodynamique. Il faut tenir compte de la potentialisation de chaque drogue afin d’éviter un surdosage et une sédation excessive en SSPI. Les constatations cliniques que je fais sont des patients moins algiques, consommant moins de morphine, sans NVPO, moins confus en SSPI et à J1. Le bénéfice de l’OFA est plus marqué pour les chirurgies majeures, longues, avec risque élevé de douleurs chroniques post-opératoires. Il existe également un bénéfice chez les patients avec antécédents de NVPO, opioïdes dépendants et toxicomanes. J’aurais donc tendance à cibler les indications et à ne pas en faire pour tous les patients. L’OFA est tout à fait compatible avec la chirurgie ambulatoire. Il me semble important d’aller voir ces patients en post-opératoire afin de se rendre compte du bénéfice et d’échanger avec les chirurgiens et les infirmières des services car ils constatent aussi une différence. L’OFA semble donc être une technique prometteuse. Toutefois, la littérature est pauvre sur le sujet. C’est une volonté de ma part de ne pas avoir mis de références bibliographiques car il n’existe pas à l’heure actuelle d’études avec un fort niveau de preuves. L’OFA pousse le concept d’épargne morphinique à l’extrême. Si l’épargne morphinique est prouvée, la suppression des opioïdes synthétiques reste à prouver. Pour le prouver, il faut se lancer et j’espère que cet article vous incitera à le faire.

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OFA 101, propositions de protocoles

Suite des explications sur l’OFA par Alexis. Il y a des choses que je fais différemment (des détails sur les posologies de kétamine ou de dexaméthasone, l’administration de magnésium). Vous trouverez ici un bon point de départ pour proposer une anesthésie sans ou avec très peu de morphiniques.

Rémi nfkb

 

Etant donné que cette technique anesthésique est nouvelle, nos confrères belges sont les précurseurs, il existe plusieurs façons de procéder. Au cours de mes échanges avec différentes références de l’OFA (De Kock, Mullier, Estebe), j’ai réalisé la synthèse suivante :

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OFA 101, comment se déroule une anesthésie générale sans morphinique ?

En OFA, on a besoin de quoi ?

Avant toute chose, l’OFA n’est pas un cocktail médicamenteux à l’exclusion de tout morphinique. Il convient d’insister que la suppression des morphinique concerne le temps per-opératoire. En post-opératoire et notamment en SSPI, on a parfois besoin d’une faible quantité de morphine mais à moindre dose par rapport à un protocole classique d’anesthésie avec morphinique. La nécessité d’une titration morphinique n’est donc nullement un échec de la technique OFA.

La plupart des drogues du protocole sont utilisées quotidiennement dans notre pratique:

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L’anesthésie sans morphinique : OFA

Alexis, interne d’anesthésie, m’a contacté pour faire une note sur l’anesthésie sans morphiniques. Je lui cède la parole :

Vous avez dit 0 opioïde ?!

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L’empire contre-attaque

Fun : hier, visite du laboratoire Aguettant au bloc à l’heure du déjeuner, évidement je reste le nez dans mon Tupperware. J’apprends au retour de la collègue qui a été voir la dame qu’Aguettant s’inquiète d’une utilisation déraisonnée de la noradrénaline en bolus avec une bonne tartine de désinformation typique de la visite médicale.

Une bonne tranche de LOL !

Rappel : la seringue d’éphédrine pré-remplie Aguettant coûte approximativement 3,4€ chez nous au CHRU de Lille. L’ampoule de noradrénaline, 37 cents je crois.

Encore merci à Minh pour son article, là ça me fait encore plus plaisir 😀

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Noradrénaline et anesthésie

Bonjour, je m’appelle Minh, et suis anesthésiste-réanimateur.

Rémi m’a invité ici pour discuter de la noradrénaline en anesthésie.

Les agents anesthésiques couramment utilisés induisent une sympatholyse, une diminution de la noradrénaline et de l’adrénaline endogènes, résultant en une veinodilatation responsable d’une baisse de la précharge, et donc du débit cardiaque. Sur nos moniteurs, nous voyons souvent une hypotension artérielle apparaître, reflet de cette baisse du débit cardiaque.

Plusieurs solutions s’offrent à nous pour restaurer ce débit cardiaque.

Nous pouvons remplir le contenu veineux. Le contenant étant plus volumineux, la restauration de la précharge sera longue par cette méthode. Il y aura donc un temps d’hypodébit cardiaque et donc d’hypoperfusion d’organe assez long.

Le bon sens nous dirait : nous avons veinodilaté, il nous suffit donc de veinoconstricter.

Veinoconstrictons. Et nous avons des produits pour ça : éphédrine (E), néosynéphrine (N), noradrénaline (NA).

L’E agit par un mécanisme majoritairement indirect, en libérant les cathécholamines endogènes au niveau des terminaisons nerveuses. Elle augmente donc la noradrénaline endogène, favorisant la veinoconstriction et l’augmentation du débit cardiaque. Par ailleurs, elle induit une tachycardie.

En pratique, elle fonctionne, mais son efficacité est aléatoire, et épuisable.

Chez un patient que l’on ne veut pas rendre tachycarde, elle peut être délétère.

La N, de part son activité alpha1, a une activité purement vasoconstrictrice : veinoconstrictrice et artérioconstrictrice. Après administration de N, la pression artérielle remonte. Nous sommes contents. Cependant, le débit cardiaque diminue. Rappelons que PA = Q * RVS, ou PA est la pression artérielle, Q le débit cardiaque, RVS les résistances vasculaires systémiques. N augmente les RVS, mais diminue le Q, car augmente la postcharge. Le ventricule gauche (VG) doit lutter contre une postcharge plus importante, et chez les patients aux antécédents de dysfonction VG, la N peut suraltérer la fonction VG.

La NA est un vasoconstricteur. Veinoconstricteur en grande partie, et aussi un peu artérioconstricteur. Une administration de NA entraine une augmentation de la précharge, très peu de la postcharge, et en résulte une augmentation du débit cardiaque. C’est exactement ce que nous cherchons à faire. Nous savons que les agents anesthésiques couramment utilisés induisent une sympatholyse, une diminution de la noradrénaline et de l’adrénaline endogènes, résultant en une veinodilatation responsable d’une baisse de la précharge, et donc du débit cardiaque. La NA semble être la drogue de choix.

Alors pourquoi ne l’utilisons-nous pas ? Juste personnellement, je pense qu’une non utilisation de la NA ne peut relever que d’une méconnaissance de ce médicament. J’ai souvent entendu :

“Ca fait trop de vasoconstriction, il va faire un infartcus” -> Si on dit “trop”, c’est qu’il y a un effet dose. Il faut donc diminuer les doses. Et la NA n’est pas plus artérioconstrictrice que la N.

“J’ai déjà vu des gens amputés des 4 membres car trop de NA” -> C’était probablement des chocs septiques, avec une coagulopathie septique, des microthrombi, une défaillance endothéliale, nécéssitant des fortes doses de NA pour survivre. Certes, il y a eu une nécrose des extrémités, mais réfléchissons : imaginons que cette nécrose serait dûe à la NA. Imputabilité de la NA ? Arrêtons donc la NA. Les extrémités ne deviendraient pas roses, ce serait même plutôt tout l’organisme qui serait nécrosé.

« Moi j’ai toujours fait de la néo, ça a toujours marché » -> Effectivement si la finalité est la pression artérielle (mesurée dans les gros troncs artériels), la néo marche. Mais aujourd’hui, où notre finalité est le débit cardiaque, ben ça ne marche plus…

On administre du blanc, on diminue le débit cardiaque, on hypoperfuse les organes. On trouve ça normal.

Pourquoi ne pas antagoniser notre iatrogénie ?

C’est comme si je renversais du café dans la salle de pause, et que je disais “ça va sècher” ou “l’ASH va le faire”. Vous trouvez ça normal ?

Et du coup, la NA, c’est bien, mais est-ce qu’on a du recul là-dessus ?

La réponse est oui.

Une étude randomisée comparant la N et la NA chez des patientes bénéficiant d’une césarienne sous rachianesthésie publiée dans Anesthesiology en 2015 retrouvait : meilleur débit cardiaque dans le groupe NA, pas de différence de l’Apgar, meilleur pH néonatal dans le groupe NA, et, étonnamment, les dosages de noradrénaline et d’adrénaline dans l’artère et la veine ombilicales revenaient plus hauts dans le groupe N que dans le groupe NA. Adaptation foetale à l’hypoperfusion utéroplacentaire ?.

D’autres travaux comparant N et NA retrouvent une diminution du débit cardiaque dans le groupe N (voir table ci-dessous, extraite d’un article en accès libre).

En pratique : voici une recette que je trouve facile et efficace :

Une ampoule de NA (8mg) dans NaCl 0,9% ou SG5% 500mL = 16µg/mL.

A l’induction, tout de suite après avoir poussé l’agent hypodynamisant : 8µg (0,5mL) à 32µg (2mL) en bolus selon fragilité prévisible du patient.

Si nécessité de répéter les boli : seringue autopulsée, environ 30mL/h, à adapter selon la cinétique du débit cardiaque ou de la pression artérielle.

Une fois après avoir essayé, on ne peut plus s’en passer.

En plus, c’est tout doux.

Ca marche au bloc, mais c’est aussi une aide précieuse en réa ou dans les étages quand on est amené à intuber dans l’urgence.

En conclusion :

L’induction anesthésique s’accompagne le plus souvent d’une diminution du débit cardiaque, dont les mécanismes font intervenir une sympatholyse, une diminution de la noradrénaline et de l’adrénaline endogènes, résultant en une veinodilatation responsable d’une baisse de la précharge, et donc du débit cardiaque.

La noradrénaline antagonise ces mêmes mécanismes et restaure efficacement le débit cardiaque.

Pour une lecture plus approfondie, je vous propose:

Mets B. Should Norepinephrine, Rather than Phenylephrine, Be Considered the Primary Vasopressor in Anesthetic Practice? Anesth Analg 2016 May;122(5):1707-14.

Merci de votre attention.

Minh

(Je peux mettre à jour le billet de recette face à une hypotension ?!)

UPDATE : Beau travail du Pr FUTIER http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2654895

UPDATE par Rémi/nfkb :

L’utilisation de la noradrénaline plus précocement est intéressante comme le montre Minh içi et notre pratique tant à le prouver. Néanmoins, ce médicament très puissant reste à manier dans des environnements adaptés et penser à switcher vite vers des concentrations plus élevées et à monitorer la pression artérielle de façon invasive dès que le patient devient instable et pas juste un peu vasoplégique à cause des drogues d’anesthésie. Merci Grégoire.  

Update #2 Au quotidien, nous avons protocolé son utilisation dans le service avec une dilution dans une poche (Baxter Mono-luer) qui ne se percute pour éviter l’erreur d’administrer la poche en débit libre à un patient (merci Benjamin).

Cette poche reste dans un endroit précis. De plus, j’ai plutôt tendance à faire de plus en plus de SAP. Les boli je les limite à 16 µg, quitte à les répéter (après un résultat de PNI) en attendant l’introduction de la SAP. Je me focalise sur les patients les plus âgés ou fragiles. La noradrénaline en bolus à un patient jeune, ASA 1, vierge de médicaments au long cours (anti-HTA, antidépresseurs, etc) me parait plus sujette à des réactions importantes. Autour de 30/40 ml/h, il faut réfléchir à la situation et il parait logique de préparer de la noradrénaline plus concentrée en SAP.

1.
Mets B. Should Norepinephrine, Rather than Phenylephrine, Be Considered the Primary Vasopressor in Anesthetic Practice? Anesth Analg. 2016 May;122(5):1707–14.
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Ngan Kee WD, Lee SWY, Ng FF, Tan PE, Khaw KS. Randomized double-blinded comparison of norepinephrine and phenylephrine for maintenance of blood pressure during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesthesiology. 2015 Apr;122(4):736–45.
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DiNardo JA, Zvara DA. Anesthesia for Cardiac Surgery. John Wiley & Sons; 2008. 475 p.
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Magder S. Phenylephrine and tangible bias. Anesth Analg. 2011 Aug;113(2):211–3.
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Thiele RH, Nemergut EC, Lynch C. The clinical implications of isolated alpha(1) adrenergic stimulation. Anesth Analg. 2011 Aug;113(2):297–304.
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Kanaya N, Satoh H, Seki S, Nakayama M, Namiki A. Propofol anesthesia enhances the pressor response to intravenous ephedrine. Anesth Analg. 2002 May;94(5):1207–11, table of contents.
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Zaimis E. Vasopressor drugs and catecholamines. Anesthesiology. 1968 Aug;29(4):732–62.
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Smith NT, Corbascio AN. The use and misuse of pressor agents. Anesthesiology. 1970 Jul;33(1):58–101.
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Coronaropathie et chirurgie pour cancer

Vous voyez en consultation d’anesthésie un patient d’une soixantaine d’année pour une récidive de cancer ORL traité auparavant par radiochimiothérapie. Il faut désormais faire une chirurgie d’éxérèse avec lambeau libre. Aupravant, une nouvelle panendoscopie +/- chirurgie dentaire est prévue.

Il est suivi pour son cancer et de l’HTA. Il ne fume plus et ne boit plus d’alcool. Il prend une association d’ARA2 et de thiazidique et de la morphine à libération prolongée et action rapide. Son poids est stable, il est paucisymptomatique : odynophagie et otalgie. Son sommeil est peu réparateur à cause des douleurs. Vous apprenez que le patient a de multiples examens cardiologiques prévus par son ORL de ville.

Question 1) Que faites-vous à ce stade ?

L’ORL qui suit le patient à l’hôpital vous dit que suite à des dépistages d’ischémie douteux le cardiologue en ville a fait réaliser une coronarographie qui trouve une lésion sévère sur l’IVA éligible à un pontage aorto-coronaire car échec d’angioplastie simple.

Question 2) Et maintenant ?

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Comment je fais mon induction anesthésique en 2017

Au fil de discussions, d’explications auprès des (e)IADE et des internes, j’ai eu envie de réécrire une note sur ce sujet. Ce billet est un article descriptif. J’aime bien cet exercice car il me permet de comparer dans le temps mes pratiques. La dernière fois que j’avais écrit sur ce sujet, je pense que j’étais beaucoup plus orienté « pharmaco » & co (ahah).

L’induction anesthésique est un moment clé. Je pense qu’il faut se l’approprier, le temps d’échange avec le patient est assez court et le contexte est stressant, c’est donc d’autant plus important d’être focalisé sur le patient. Vous pouvez avoir l’impression que des gens attendent autour de vous mais rappelez vous qu’ils ont besoin que vous ayez fini votre induction pour œuvrer. Vous ne vous ferez donc pas bousculé ! Prenez votre temps. La précipitation se ressent et elle est source d’erreur.

Je pense aussi que nous avons, nous, chefs d’orchestre de l’anesthésie-réanimation, un rôle d’exemplarité à avoir. Ça peut paraître pompeux, mais j’assume. Alors si notre comportement ne ressemble pas à celui d’un chef, je pense qu’il faut travailler à rectifier le tir.

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Impact de l’anesthésie sur l’évolution tumorale

Bon article de synthèse dans Anesthesia & Analgesia du mois de Mai 2017.

Perioperative Anesthesia Care and Tumor Progression

Sekandarzad, Mir W. FANZCA, FFPMANZCA, DESA*; van Zundert, André A.J. MD, PhD, FRCA, EDRA, FANZCA*; Lirk, Philipp B. MD, PhD†; Doornebal, Chris W. MD†; Hollmann, Markus W. MD, PhD, DEAA†

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Comment est-ce que j’appréhende la douleur aiguë ?

Je viens de lire cette note chez le brillant Litthérateute. Cela m’a donné envie de vous parler de ma façon d’aborder la douleur aiguë. Je suis médecin anesthésiste, la gestion de la douleur aiguë c’est vraiment une part importante de mon métier. Dans l’exercice de ce billet de blog, je me suis concentré sur ce que j’écris, dans le dialogue je ne suis pas une machine, néanmoins, j’insiste quant à l’importance du choix des mots +++

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Allez y mollo sur les vitamines !

Le soluté glucosé avec vitamines, éléments-traces boostés d’un surplus de zinc et de sélénium est un truc que je vois souvent dans les services de chirurgie sans que j’en comprenne le rationnel.

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Ne rien faire c’est bien faire

J’aurais pu donner un autre titre pompeux genre « primum non nocere » mais comme j’ai fait espagnol en deuxième langue je vais éviter le latin.

Il y a un sacré paquets de truc en médecine qui sont réalisés dont on pourrait se passer. Le dépistage est un exemple connexe complexe mais très pertinent. Merci à Jaddo d’avoir fait sa dernière note avec son talent habituel.

Moi, je veux juste parler de ce que je rencontre dans mon métier d’anesthésiste-réanimateur. Il y a un paquet de trucs que je vois souvent et je m’interroge quant à notre tendance à intervenir en excès. Nous avons un métier où la physiologie se vit « en live », avec des médicaments puissants aux effets immédiats, nous sommes donc imprégnés d’une culture de l’action. De plus, y’a quand même un paquet de littérature qui nous enjoint à agir vite dans bon nombre de situations médicales comme les urgences vasculaires, les infections, etc.

A côté de ça, je vois bon nombre de fois où nous dégainons, vite, trop vite ? certains outils :

  • l’eau et le sel (pourquoi cette obsession des 2 litres de diurèse ? méfiez-vous des excès de chlorure)
  • les macromolécules (encore ? seriously ?)
  • l’amiodarone (le poumon, la thyroïde, le contrôle douteux de la FC en situation très aigüe : saignement latent, sepsis larvé ?)
  • l’atenolol (cf les béta-bloquants c’est pas tout le temps)
  • le fer en intraveineux (je n’arrive pas à l’aimer celui-là, c’est un peu irrationnel mais il me crispe)
  • les morphiniques en per-opératoire (par crainte de la douleur…)
  • les cocktails tramadol-nefopam (les EI valent-ils le coup vis à vis d’une éventuelle diminution de morphine ?)
  • l’insuline trop agressivement
  • la dialyse en réa quand le patient va planter son rein (cf TBL sur ELAIN vs AKIKI)
  • l’hydroxyzine comme une tisane au tilleul
  • les anti-épileptiques dès que le patient a une douleur sous morphine
  • la nutrition parentérale sans contexte clairement en faveur
  • les vitamines, les oligo-éléments dans un glucosé pendant 3 jours
  • les vitamines autre que B1 dans la prévention du DT
  • de l’IPP prescrit comme un réflexe dans 1000 situations où les patients n’en ont pas besoin
  • les aminosides dès qu’une infection pointe le bout de son nez à l’hôpital

et la biologie, parlons en !

  • pourquoi faire NFS/TP-TCA a un patient qui a déjà été opéré sans soucis sans manifestations hémorragiques ?
  • que faite vous d’une coag post-op chez quelqu’un qui n’a pas fait de catastrophe hémorragique ?
  • pourquoi faire une carte de groupe pour une chirurgie où vous transfusez un patient tous les 5 ans ?

Je m’arrête là, vous saisissez l’idée… Je pense qu’il y a un bon paquet de fois où il faut se retenir de dégainer son stylo, surtout pendant le tour de minuit où la réflexion n’est pas toujours au top. Il y a plein de situations où ne rien faire, c’est bien faire. Il y a plein de symptômes qui méritent notre attention mais qu’il ne faut pas confondre avec une maladie (c)celui-qui-sait. Il y a plein de fois où juste attendre à côté du patient est suffisant. Et il y a plein de fois où nous faisons peut-être pire que mieux en prescrivant.

Ainsi, il me parait vraiment important de vous arrêter 30 secondes lorsque vous êtes devant un dilemme de prescription. Interrogez-vous sur votre « impulsion » : habitude ou besoin de donner une réponse (facile) à une question difficile (« je fais quoi ? »).

Bon. Je perçois que ce billet prend un ton moralisateur-à-la-con et je ne m’étendrai pas plus mais je crois vraiment très fort à cette idée que les patients font souvent très bien sans nos prescriptions et qu’il suffit de se laisser un peu de temps et de recul.

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Prévention des complications du sevrage alcoolique aka delirium tremens (DT), pratique et myth-busting

Je travaille dans un service qui fait beaucoup de carcinologie en ORL. De fait, je m’occupe souvent de patients qui consomment beaucoup d’alcool régulièrement. Ainsi, lors d’une hospitalisation courte pour des examens complémentaires ou autour d’une opération, ces patients sont à risque de faire des symptômes liés au sevrage alcoolique.

Tout le monde connait le tryptique hydratation-benzo-vitaminothérapie. C’est plus qu’un réflexe ou un tiroir de réponse d’examen, j’ai presque l’impression que c’est un meme car ce truc s’écrit partout et qu’on ne sait plus trop démêler l’attitude rationnelle de l’habitude.

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J’ai peur de l’anesthésie

« Je n’ai pas peur de l’opération mais j’ai peur de l’anesthésie, j’ai peur de ne pas me réveiller ! »

Eh bien, je vous félicite ! Vous allez faire face à un truc inhabituel et votre corps se met en alerte, voilà qui est rassurant  pour vous : votre corps marche bien ! Je suis médecin anesthésiste-réanimateur depuis 2009 et j’ai souvent entendu les patients avoir peur de ne pas se réveiller. J’essaye alors en consultation d’aider le patient à s’apaiser. Alors, un billet de blog n’est pas une consultation médicale, mais je voudrais juste partager ici quelques éléments qui aident à faire face à cette épreuve pour vous, patient.

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Faut-il mettre une PEP au patient BPCO ?

La ventilation spontanée normale

En ventilation spontanée, lorsque nous inspirons, nous créons une petite dépression dans notre thorax qui attire l’air de l’extérieur vers nos poumons. L’expiration est neurologiquement l’inhibition de l’inspiration. L’effort inspiratoire s’arrête et le thorax et ses poumons se rétractent “passivement” via les forces élastiques du système. À la fin de l’expiration, la pression dans les voies aériennes est nulle. À cet instant très précis, la pression dans les voies aériennes est égale à la pression atmosphérique, il n’y a pas de flux d’air entre l’extérieur et les poumons. À ce moment, le volume dans les poumons est appelé la capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)

 

La PEP

La PEP est une pression positive (résiduelle) à la fin de l’expiration dans les voies aériennes du patient.

Dans la majorité des cas, on emploie le terme PEP en signifiant une pression appliquée par une machine sur les voies aériennes du patient. Le patient peut-être réveillé et en ventilation spontanée avec un masque appliqué sur ses voies aériennes ou carrément sédaté, curarisé, placé sous ventilation mécanique via une intubation trachéale.

Lorsqu’une PEP est appliquée au patient, sa CRF est augmentée car des alvéoles restent remplies du fait de l’existence d’une pression s’opposant à leur vidange. Ce volume résiduel est utile pour conserver les alvéoles au-dessus de ce qu’on appelle le volume de fermeture. Le volume de fermeture est le volume critique en deça duquel, l’alvéole se collabe. Lorsque de nombreuses alvéoles se collabent, il y a formation d’atélectasies. Il existe alors des zones de poumons qui ne sont plus ventilées alors qu’elles restent perfusées, créant ainsi du shunt.

La PEP vise à éviter le collapsus alvéolaire et ne sert pas “à réouvrir” des alvéoles collabées.

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une petite réflexion en passant #noradrénaline

Un vasoconstricteur puissant peut *aussi* limiter le retour veineux en contraignant fortement les veines ramenant le sang au coeur.

A méditer.

1.
Rothe CF. Mean circulatory filling pressure: its meaning and measurement. J Appl Physiol. 1993 Feb;74(2):499–509.
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Butterworth J. Do alpha agonists increase venous return? Anesthesiology. 2004 Oct;101(4):1038; author reply 1039.
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Gelman S, Mushlin PS. Catecholamine-induced changes in the splanchnic circulation affecting systemic hemodynamics. Anesthesiology. 2004 Feb;100(2):434–9.
1.
Funk DJ, Jacobsohn E, Kumar A. The role of venous return in critical illness and shock-part I: physiology. Crit Care Med. 2013 Jan;41(1):255–62.
1.
Thiele RH, Nemergut EC, Lynch C. The physiologic implications of isolated alpha(1) adrenergic stimulation. Anesth Analg. 2011 Aug;113(2):284–96.
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Baisse de la pression artérielle au bloc opératoire #recette #réflexes

Voici mes habitudes pour gérer une chute de la pression artérielle lors d’une anesthésie générale sans contexte particulier.

Première chose : la chute de la pression artérielle lors d’une anesthésie générale ça s’anticipe. Pour moi quatre facteurs contribuent à maintenir la pression artérielle :

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je n’aime pas la Néosynéphrine, mais… #inception

Deux discussions coup sur coup sur le même sujet, c’est une invitation à écrire un billet de blog. Mon laïus était prêt à se dérouler dans ma tête : je ne fais pas d’obstétrique, j’ai lu un article qui suggérait une baisse de l’oxygénation cérébrale, micro vs macrocirculation, la néo c’est de la merde, bla-bla-bla.

Et puis, au hasard d’un moment de glandouille, j’ai lancé un pubmed sur la phenylephrine (dci de Néosynéphrine) et j’ai commencé à me poser des questions. J’ai véritablement découvert quelques trucs qui changent ma vision des choses. Ainsi, je peux vous faire la double conclusion dans l’intro : bloguer m’a obligé à remettre en question mes dogmes et la littérature sur ce sujet est une bonne illustration que camper sur ses positions, c’est un peu con.

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remifentanil : de la provocation aux explications

Aujourd’hui, en sortant de garde, j’ai posé cette question sur Facebook : « Sondage du dimanche matin : peut-on tout faire au remifentanil ? ».

Lors de la garde, j’ai fait deux blocs urgents pas compliqués en utilisant le remifentanil comme morphinique. Une première fois pour une chirurgie urologique simple et l’autre fois pour un saignement sur une paroi abdominale fraîchement opérée. Le deuxième cas justifiait une séquence rapide et j’ai utilisé le remifentanil pendant l’induction.

J’utilise de plus en plus le remifentanil pendant les gardes. Je remarque qu’en anticipant correctement l’analgésie les patients ont eu des réveils confortables (NPDMM* comme on dit sur Twitter.) La peur de la douleur est un truc qui gêne la réflexion sereine autour du choix des morphiniques ou de l’analgésie post-opératoire à mon avis.

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