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perfusion trop rapide de cristalloïdes ?

Hello, toujours plongé dans mes lectures fondamentales sur la microcirculation je voulais vous partager une petite réflexion. Comme souvent, en tirant sur un sujet la complexité grandit…

A la base, je voulais juste partager un changement de pratique : depuis quelques années, je ne fais plus couler les solutés de remplissage « en débit libre ». Je préfère les administrer doucement. J’avais en effet entendu, sans allez lire par moi-même, que la perfusion rapide pouvait être délétère sur la microcirculation, notamment en accentuant des lésions du glycocalyx. Auparavant, j’avais tendance, assez connement dois je bien écrire, à mettre les cristalloïdes en débit libre. Je crois que je basais cette idée sur la conception que le cristalloïde restait  en intravasculaire puis fuyait secondairement dans l’intestitium. Je me laissais alors flouer par une amélioration transitoire de la macrocirculation : j’ai prescrit 500 ml de cristalloïdes à quelqu’un que je pensais « répondeur au remplissage », il a monté sa PA (donc peut être son débit cardiaque), il a du transporté/donné plus d’oxygène aux tissus qui en avaient besoin, j’ai gagné mon pari. Quand on écrit tout ça noir sur blanc, on se rend bien compte du manque d’humilité et oserai-je d’intelligence dans cette réflexion. (Surtout quand on lit les travaux sur le sujet où l’augmentation de PA est fugace)

Avant d’écrire ce billet, je me suis refait une petite promenade dans Pubmed et j’ai encore creusé mon ignorance. Je me rends bien compte que je n’ai pas les outils pour comprendre la pharmacocinétique d’un soluté de remplissage pourtant une pratique de chaque instant dans mon métier. En tout cas je perçois bien qu’il faut bien identifier le contexte : ça n’est pas la même chose de perfuser un sujet sain réveillé et un patient en choc septique.

En tout cas, lire, enfin s’accrocher à lire, le livre de Thomas Woodcock, me force à me creuser les méninges. En pratique, j’y vois un plaidoyer pour moins d’interventionnisme. Combien de fois je m’abstiens de prescrire de l’eau et du sel face à une « petite diurèse » lors du tout de la nuit ? Souvent ! en regardant le patient et sa biologie, j’ai souvent assez d’arguments pour éviter de remettre 500 g d’eau et de sel dans le patient. Via Negativa.

P.S. l’international fluid academy vient de sortir un article de synthèse, je vais aller voir ça

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Oxygène et BPCO

Cet article a également été publié avec une extension sur l’oxygénothérapie chez le patient avec une douleur thoracique sur le blog de Rhazelovitch : la Mine.

Un étudiant vient de me demander par mail le pourquoi du comment de l’oxygénothérapie chez le patient BPCO. Cette question, je pense que nous sommes nombreux à s’être penchée dessus au fil de nos études. C’est un peu un passage obligé, un point tournant. Amusant de voir que les chemins sont différents mais qu’il existe des endroits qui focalisent l’attention chez un grand nombre d’étudiants.

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The cardiac output

Mon ami Matthieu (qui ferait bien de se remettre à bloguer un peu 😉 ) m’a fait passer cet excellent lien sur le débit cardiaque. Appréciez le style !

et on comprend que de la noradré peut diminuer le débit cardiaque chez certains patients… cf par là

1.
Santaren, I. D. et al. Serum pentadecanoic acid (15:0), a short-term marker of dairy food intake, is inversely associated with incident type 2 diabetes and its underlying disorders. Am J Clin Nutr ajcn.092544 (2014) http://doi.org/10.3945/ajcn.114.092544.
1.
Funk, D. J., Jacobsohn, E. & Kumar, A. The Role of Venous Return in Critical Illness and Shock—Part I. Critical Care Medicine 41, 250–257 (2013).
1.
Maas, J. J., Pinsky, M. R., de Wilde, R. B., de Jonge, E. & Jansen, J. R. Cardiac Output Response to Norepinephrine in Postoperative Cardiac Surgery Patients. Critical Care Medicine 41, 143–150 (2013).
1.
Funk, D. J., Jacobsohn, E. & Kumar, A. Role of the Venous Return in Critical Illness and Shock. Critical Care Medicine 41, 573–579 (2013).
1.
Pearl, R. G. Understanding the Divergent Effects of Norepinephrine on Cardiac Output. Critical Care Medicine 41, 352–354 (2013).
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Parler calmement

Micropost.

Je voulais juste partager cette pratique avec vous. Parler calmement permet d’apaiser bien des situations. Lors des inductions anesthésiques j’essaye de multiplier les attitudes rassurantes*. La parole est un outil puissant.

Lorsque j’endors un patient j’essaye de ne parler que le temps de son expiration. Je me concentre sur son thorax ou le ballon et je synchronise ma respiration sur la sienne. Je ne parle que pendant l’expiration du patient. Le débit de parole se fait beaucoup plus lent. Plus calme. On rentre en phase.

Si vous pratiquez des gestes sous locale ou l’Anesthésie essayez, c’est vraiment intéressant !

 

* Postscriptum :

1) On a tous nos moments où l’on est plus moins disponible hein… je ne revendique rien

2) Si Jaddo passe par là, spéciale casse-dédi.

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L’oxygène est un médicament comme les autres !

Dans les dernières semaines, j’ai vu passé deux articles s’interrogeant sur les quantités d’oxygène que l’on délivre aux patients. Le premier est une étude danoise sur la quantité d’oxygène administrée (FiO2) pendant une anesthésie générale et le second est un article d’analyse de la littérature de deux auteurs britanniques sur les méfaits potentiels de l’oxygénothérapie « libérale » en réanimation .