Je suis régulièrement embêté par des bradycardies chez les patients qui ont pris leur bêta-bloquant le jour de leur opération. J’observe souvent une bradycardie associée à une PA basse au décours de l’induction. Souvent l’atropine améliore la FC et la PA en ayant probablement augmenté le débit cardiaque. Ça m’embête d’autant plus qu’il s’agit majoritairement d’un mésusage des bêta-bloquants prescrit pour une HTA (poster rappel ici) ou alors pour une indication qui n’est pas en lien direct avec la morbidité cardiaque (migraine, HTP.) En anesthésie, on nous apprend à suivre les recommandations et à les prescrire le matin d’une intervention. J’appelle de mes vœux à une réflexion sur le sujet pour une médecine plus personnalisée.
Catégorie : anesthésie-réanimation
Billets ayant attrait à l’anesthésie-réanimation. Pédagogie. Pharmaco. Monitorage.
J’ai retrouvé grâce à You Tube ces deux grands classiques de la communication thérapeutique au bloc opératoire. Merci au gazier.com de les avoir uploadées.
Cas clinique du jour. Particulièrement pour interne d'anest. Routine mais jouez le jeu en vous mettant la peau du médecin senior.
— nfkb (@nfkb) September 22, 2020
Contexte :
- Hôpital universitaire
- Chirurgie ambulatoire simple, pas d’ALR possible
- Dans la salle opératoire, l’équipe d’anesthésie est composée d’une IADE expérimentée et d’une interne sur la fin du cursus. Je supervise l’interne. Chirurgien PU-PH proche de ma génération, pointu sur son domaine.
- J’étais en repos la veille. En charge d’ un « gros bloc » stable dans la salle voisine. Personnel en nombre. Ambiance nominale. Petit-déjeuner riche en protéines, peu de yoyo glycémie/insuline 😉
Voici ce que j’ai fait
Hello, toujours plongé dans mes lectures fondamentales sur la microcirculation je voulais vous partager une petite réflexion. Comme souvent, en tirant sur un sujet la complexité grandit…
A la base, je voulais juste partager un changement de pratique : depuis quelques années, je ne fais plus couler les solutés de remplissage « en débit libre ». Je préfère les administrer doucement. J’avais en effet entendu, sans allez lire par moi-même, que la perfusion rapide pouvait être délétère sur la microcirculation, notamment en accentuant des lésions du glycocalyx. Auparavant, j’avais tendance, assez connement dois je bien écrire, à mettre les cristalloïdes en débit libre. Je crois que je basais cette idée sur la conception que le cristalloïde restait en intravasculaire puis fuyait secondairement dans l’intestitium. Je me laissais alors flouer par une amélioration transitoire de la macrocirculation : j’ai prescrit 500 ml de cristalloïdes à quelqu’un que je pensais « répondeur au remplissage », il a monté sa PA (donc peut être son débit cardiaque), il a du transporté/donné plus d’oxygène aux tissus qui en avaient besoin, j’ai gagné mon pari. Quand on écrit tout ça noir sur blanc, on se rend bien compte du manque d’humilité et oserai-je d’intelligence dans cette réflexion. (Surtout quand on lit les travaux sur le sujet où l’augmentation de PA est fugace)
Avant d’écrire ce billet, je me suis refait une petite promenade dans Pubmed et j’ai encore creusé mon ignorance. Je me rends bien compte que je n’ai pas les outils pour comprendre la pharmacocinétique d’un soluté de remplissage pourtant une pratique de chaque instant dans mon métier. En tout cas je perçois bien qu’il faut bien identifier le contexte : ça n’est pas la même chose de perfuser un sujet sain réveillé et un patient en choc septique.
En tout cas, lire, enfin s’accrocher à lire, le livre de Thomas Woodcock, me force à me creuser les méninges. En pratique, j’y vois un plaidoyer pour moins d’interventionnisme. Combien de fois je m’abstiens de prescrire de l’eau et du sel face à une « petite diurèse » lors du tout de la nuit ? Souvent ! en regardant le patient et sa biologie, j’ai souvent assez d’arguments pour éviter de remettre 500 g d’eau et de sel dans le patient. Via Negativa.
P.S. l’international fluid academy vient de sortir un article de synthèse, je vais aller voir ça
^^ CLICK BAIT ALERT ^^
J’aime l’idée de toujours avoir une explication quand on prescrit un truc.
Je n’aime pas quand l’interne répond « c’est l’habitude ici » ou « parce que le Dr X fait ça » à ma question sur la justification de sa prescription. (Attention, une habitude de service peut être quelque chose de bien, ne me faites pas dire ce que je n’ai pas dit).
Depuis quelque temps, je lis sur l’albumine (comme soluté de remplissage). Franchement je n’ai jamais été à l’aise pour choisir entre albumine à 4% et albumine à 20%. Il y a bien sûr quelques situations « claires » en hépatologie. Mais l’hépatologie « médicale » n’est pas tellement de mon ressort. Je verse (ahaha) plutôt dans le périopératoire.
Alors pourquoi prescrire de l’albumine en péri-opératoire ? Recueil de réponses-memes :
- pour mettre autre chose quand on a déjà passé plein de cristalloïdes
- pour remonter l’albuminémie
- parce qu’on a plus de Voluven
- pour garder l’eau dans les vaisseaux
- pour éponger les œdèmes vers les vaisseaux
- pour mettre moins de volume de remplissage
- pour boucher les trous dans le glycocalyx
- pour transporter les médicaments (furosémide)
- comme soluté lors d’une plasmaphérèse
En dehors d’une infection de liquide d’ascite ou d’une hematemese, pourquoi prescrivez vous de l’albumine ? Merci
— nfkb (@nfkb) June 11, 2020
Je sais que je peux être jugé présomptueux rien que pour oser supposer des erreurs de raisonnement dans l’espace public. Franchement, je n’ai pas du tout la réponse à la question « dans quelles situations l’albumine va améliorer le pronostic de mon patient en périopératoire ? » mais je pense que prudence est mère de sureté et que lorsqu’on n’est loin de maitriser ce qu’on prescrit, il faut s’arrêter et aborder le problème différemment.
Une bonne façon d’aborder le problème c’est de lire, encore et encore et de garder un œil critique sur ce que nous faisons. Personnellement, j’achetais bien les idées sur le pouvoir oncotique, malheureusement, lorsqu’on lit sur l’équation modifiée de Starling expliquée et « popularisée » par le Dr Thomas Woodcock (voir aussi ici et là, attention c’est velu), on se rend compte que ça ne tient plus la route : les phénomènes d’absorption dans la majorité des capillaires ne sont que très transitoires.
L’albumine baisse dans l’inflammation, il y a probablement des mécanismes adaptatifs en jeu comme rendre disponible des acides aminés (pour le système immunitaire ?), pour de la régulation acido-basique ? Quand est-ce qu’on bascule dans le pathologique qui mérite l’intervention ?
Ensuite, si les colloïdes et l’albumine ont un pouvoir expansif plus élevé que les cristalloïdes, ça serait probablement en pompant de la flotte au détriment du glycocalyx, contribuant ainsi à une plus grande dilution de l’hémoglobine, pas glop.
Il y a aussi des signaux qui laissent penser que l’albumine peut-être bénéfique chez certains patients. Peut-être certains chocs septiques ? Mais aujourd’hui, je pense qu’il y a beaucoup de remplissage par albumine qui répondent juste à notre envie de *faire quelque chose* sans que ce quelque chose soit clairement positif pour le patient. Et si l’albumine permettait de sauver des vies chez des patients choc septique, j’en doute quand il s’agit d’une administration au bloc au cours d’une longue chirurgie… et le coût d’une solution d’albumine est quand même d’une cinquantaine d’euros !! (100 ml SAC 20% ou 500 ml SAD 4% c’est kif-kif chez moi en terme de prix).
En conclusion, je me vois assez bien freiner encore plus ma prescription de ces solutés dans les mois à venir. A moins que je pige (ou qu’on m’explique, cher lecteur, ne te prive pas de me donner ton avis en commentaire !) de nouveaux trucs pour améliorer le pronostic des patients.
Bonne semaine à tous !
P.S. pour équilibrer ce post voici un article récent conseillé par @rombarthelemy sur l’albumine, le glycocalyx et la microcirculation. (bon l’article est sponso par un équivalent espagnol de LFB : Grifols) https://annalsofintensivecare.springeropen.com/articles/10.1186/s13613-020-00697-1
