Des fois on ne comprend rien… eh bien là c’est le cas… et on le sent bien…
<< Monsieur le Professeur et Cher Maître,
Votre patient, M Maison, 38 ans, cadre commercial, a présenté une acidose métabolique d’origine mal déterminée en post-opératoire immédiat d’une cholecystectomie simplex réalisée via laparoscopie par les soins du Pr TresFier. Il n’y avait aucune particularité anesthésique pour la prise en charge pré et per-opératoire de M Maison.
Ses principaux antécédents sont une obésité, un asthme avec tabagisme persistant et une dyslipidémie. Il ne prend comme traitement que des béta-mimétiques de façon occasionnelle.
Au réveil, M Maison a fait une détresse respiratoire bronchospastique associée à une agitation. Il n’existait alors pas d’arguments pour une iatrogénie liées aux drogues d’anesthésie (réveil dans les conditions usuelles de sécurité conformément à la pharmacocinétique des drogues anesthésiques et réversion de la curarisation par sugammadex.)
M Maison a alors été à nouveau endormi pour gestion de sa détresse respiratoire. En salle de réveil, M Maison est intubé/ventilé et sédaté. Il nécessite d’important besoin en oxygène avec une FiO2 à 100% pour maintenir une SpO2 > 94%. L’hémodynamique est stable avec une pression artérielle à 143/65 mmHg et une fréquence cardiaque à 92 bpm. L’auscultation trouve des sibilants diffus. On pose alors le diagnostic de crise d’asthme chez ce patient tabagique connu pour être peu stable sur le plan de sa maladie asthmatique. Il n’existe pas d’argument clinique pour une anaphylaxie. La biologie montre une acidose mixte (plus franchement respiratoire) avec un pH à 7,1 une PaCO2 à 67mmHg et des bicarbonates à 21mmol/l ; Na 140 mmol/l, K+ 4,3 mmol/l Cl- 107 albuminémie à 45 g/l
Le traitement est alors débuté comportant l’administration de methylprednisolone et béta-mimétiques en aérosols et en intraveineux associée à du sulfate de magnésium. La ventilation artificielle est optimisée conformément aux recommandations dans ce contexte.
La radiographie de thorax au lit montre un parenchyme normal, une sonde d’intubation en place et une cardiomégalie pour le peu que l’on puisse en juger sur une radiographie au lit.
Le bronchospasme et l’hypoxémie s’améliorent rapidement, mais une acidose métabolique inexpliquée se développe. Ainsi deux heures après le début de la prise en charge, le gaz du sang est le suivant : pH 7,21 PaCO2 43 HCO3- 18 Na 138 K 3.1 Cl 108 lactate 750 mg/l (8 mmol/l). L’hémodynamique est alors stable. Sans aucun stigmate de chute du débit cardiaque.
Une angiotomodensitométrie des artères pulmonaires est rapidement réalisée écartant l’hypothèse une embolie pulmonaire. Il n’existe qu’une atéléctasie très modérée de la base droite.
Le patient est alors transféré aux Soins Intensifs Post-Opératoire (SIPO) où il bénéficia rapidement d’une échographie cardiaque retrouvant un VG de taille limite (DTD 60 mm, VTD 180 ml) sans HVG, une FEVG à 65 % sans troubles de la cinétique segmentaire. Des pressions de remplissage basses. Pas de signes de cœur droit ni d’HTAP et un péricarde sec.
Aux SIPO, M Maison présente alors trois problèmes concomitants :
1) Aggravation de l’acidose métabolique avec un pH à 7,21 PaCO2 à 36 HCO3- à 14.1 lactatémie 800 mg/l avec ionogramme superposable aux précédents
2) Collapsus tensionnel répondant très favorablement au remplissage avec discrets stigmates de souffrance cardiaque et rénale (troponine à 0,45 ng/l, urée à 0,4 mg/l et créatinémie à 15 mg/l)
3) Hyperglycémie majeure à 4 g/l sans cétonurie malgrés posologie importante d’insuline en intraveineux
La prise en charge a alors consisté en une discussion multidisciplinaire concluant à :
– une surveillance armée quant à la possibilité d’une reprise chirurgicale (pas de signe clinico-biologique compatible avec une complication abdominale, lipase normale, palpation normale, chirurgie simple)
– majoration des posologies d’insuline
– remplissage vasculaire par solution salée isotonique
– arrêt de la sédation par propofol et remifentanil
L’évolution de M Maison a été favorable, avec amélioration de l’acidose et retour rapide à une conscience normale permettant l’extubation sans complication dans la nuit. L’évolution de M Maison a alors été parfaitement simple permettant son retour dans le service.
Le lendemaine la biologie montre une amélioration de l’acidose :
pH 7,42, PaCO2 29 HCO3- 18 Na 141 K 3,5 Cl 115 albuminémie 35 g/l // Na(u) 42 mmol/l K(u) 32 mmol/l
Au total, M Maison a fait une crise d’asthme au réveil immédiat ayant pour facteur favorisant un asthme peu stabilisé et un tabagisme actif.
Cette détresse respiratoire s’est compliquée d’une acidose métabolique pour laquelle nous avons plusieurs hypothèses :
– acidose liée à une décompensation par le stress péri-opératoire et les corticoïdes d’un diabète sous-jacent. Cette acidose serait liée à la production de métabolites type beta-hydroxy-butyrate
– syndrome de perfusion du propofol a minima. Bien que M Maison ait reçu une sédation courte à des posologies adaptées (entre 2 et 3 mg/kg/h) et qu’il n’ait pas présenté les signes classiques (toxicité cardiaque, rhabdomyolyse marquée et modification de la couleur des urines) nous ne pouvons pas écarter cette hypothèse notamment du fait de l’amélioration rapide à l’arrêt de la sédation et des facteurs déclenchants que constituent l’hypoxie et les corticoïdes.
– Enfin, ces troubles ont pu être précipités par certains facteurs favorisant comme le jeune et la réalisation récente d’un régime avec potentielle diminution des apports en thiamine.
Pour la suite, nous préconisons :
– une vigilance périopératoire accrue quant au risque respiratoire
– une optimisation de la maladie asthmatique avec arrêt impératif du tabagisme
– un suivi métabolique rapproché devant la très forte probabilité d’intolérance au glucose voire de diabète
– un encadrement médical quant aux modalités de régime
– un examen cardiologique à moyen terme en gardant en mémoire l’intérêt d’une épreuve d’effort chez ce patient cumulant les facteurs de risques
En vous remerciant pour votre confiance, veuillez recevoir, Monsieur le Professeur et Cher Maitre, mes salutations les plus respectueuses.
>>
Je dis souvent avec les étudiants qu’il faut essayer d’être uniciste. Lorsque l’on écrit sur sa copie un truc tordu, c’est souvent que l’on est à côté de la plaque. J’ai un peu ce sentiment là maintenant tout de suite…
UPDATE : TOUTE LA BIOLOGIE AUX SIPO EST LA
26 réponses sur « Mystery Medicine »
Présentation claire,l unicisme est mort avec la survie des polypathologiques mais difficile a transmettre aux etudiants, raisonner en pourcentage statistique de responsabilité étiologique hypothétique est utile pour les stratégies de traitement pas pour conclure en beauté un dossier
Il est coronarien par définition stat examen de certitude d emblee rapide scinti d effort ou Echo dobu dans un mois pour moi
Pourquoi dites vous qu’il est par définition coronarien ?
Racisme anti-gros! :-))
Parler de Propofol Infusion Syndrome avec si peu de billes, c’est donner du bon grain au Pr Tresfier…
S’agit-il d’une cholécystectomie coelio? Et puis tu parles d’obésité… BMI à combien?
En lisant l’énoncé, je me suis dit pancréatite aiguë jusqu’à ce que tu parles de lipasémie normale… Arf. Comment était le reste du bilan hépatique? Parce que quand même, le foie à l’air d’avoir morflé un peu. Et puis si on observe une cytolyse, même discrète, je m’autoriserai à penser à une migration lithiasique transitoire. Genre le mauvais gars au mauvais moment.
Et puis quitte à dire des conneries, pourquoi pas le syndrome de compartimentation abdominale? Avec l’équation obésité+coelioscopie+souffrance viscérale+hypoTA, cela reste possible…
NB 1: Corriger: aggravation de l’acidose METABOLIQUE.
NB 2: Doudou, faudra vraiment se mettre à l’Iphone…
Dans l’équipe de chir des gros ça devient compliqué de travailler alors 😉
ouhlalalalala !!! m’en parle pas !!! Voilà, ça c’es les quelques années d’expériences qui me manquent dans cet univers impitoyable. D’ailleurs une de mes collègues plus expérimentée/smart/rodée à leur comportement de cours d’école nous a bien dit que nous n’aurions jamais du prononcer ce mot en sa présence. En plus le Pr en question est un peu le champion de la résistance à l’insuline et il était très content qu’on tende un baton pour nous faire battre. Il en rajouter une couche avec les drogues d’anesthésie (hypnotique et surtout halogénés) qui inhibent l’insulinosécrétion en général (et il a raison).
L’astuce c’est que le collègue de garde ce soir là au SIPO est un de mes Maîtres de la Réa. Les réas n’ont pas nos difficultés avec les chirs parce que eux ce sont les sauveurs de malades en détresse. (Qui a dit les sauveurs de boulettes chirurgicales au fond de la salle ? Qui ? Allez qu’il se dénonce !) Donc une fois de plus le réanimateur immiscé dans l’univers anesthésique a sauvé le malade du Pr. Patient qui pour la petite histoire était évidemment un peu en mode VIP. Donc le gentil réanimateur au gros cerveau a expliqué cette hypothèse alambiquée.
Concernant le PRIS après relecture c’est plutôt des patients beaucoup plus graves avec de grosses doses de propofol, je m’interroge très fort mais je ne trouve pas d’autres explications pour une telle production de lactate/dysfonction de la chaine respiratoire mitochondriale
Oui vésicule coelio sans soucis du tout
BMI vers 36-40. Pas le vrai gros.
Foie probablement gras mais là pas d’indice sur les bilans, je les noterai toute à l’heure en les relisant.
le truc c’est qu’il a fait le collapsus tensionnel et les 15 de créat secondairement. Et il s’est amélioré sans aucun traitement abdomino-chirurgical. Je ne me souviens pas que l’on est pris une pression vésicale. Des fois je me dis que ça devrait devenir systématique au moins une fois par jour dans les SIPO/réas chirs
BH Bili 2 mg/l Transa 30 PAL 75 UI/l
LDH 400 CPK 500 au max
issu d’une école et d’une génération obsédées par l’ischémie silencieuse,la démarche : vous avez les facteurs de risque vous ne comprenez pas excluez l’ischémie me semble toujours pertinente !
après cela implique de raisonner par rapport au spasme et il suffit de fumer en préop immédiat,par rapport à la microcirculation d’ou les explorations citées; une coro sans sténose critique des gros troncs n’excluant en aucun cas le diagnostic selon ma mauvaise foi habituelle
A la phase aiguë j’avais un doute sur l’électro en latéral mais finalement repolarisation très proche du preop. ETT pendant la phase aiguë sans signe d’ischémie. Tropo Max 0,45 ng/ml
Je n’ai qu’une seule question à poser : Mais que fait Dr House?
Oui je sais, ça ne fait rien avancer, mais pour moi simple généraliste ce courrier n’explique rien. Si c’était mon patient, j’aurais eu mal à la tête en le lisant et j’aurais la ferme impression qu’on a essayé de noyer le poisson pour faire comme si on avait des réponses. Décevant.
D’où le nom du patient
ah ben merde je viens de signer l’exemplaire pour le MT. Je fais le courrier pour aussi justifier les séjours aux SI pour la T2A. Et je confirme que je ne sais pas ce qu’il a fait, je ne sais pas du tout.
Pour moi il faut juste lire la conclusion : attention prochaine AG + diabéto + cardio. Même ça c’est pas clair ?
Ah non c’est pas clair! Et puis surtout quand t’es son MT, après dès qu’il a un symptôme un peu bizarre dont tu ne sais pas quoi faire, tu flippes. Alors soit tu expectates (…sans commentaire ce mot) et tu croises les doigts, soit tu l’envoies passer des tas d’examens.
Pas forcément bon pour son avenir tout ça!
Ah ben tu vois je ne suis pas d’accord. (en plus avec ton histoire d’urgentiste ça doit te plaire les situations brutalement aigües)
C’est tout à fait « anesthésique » cette CAT expectative. On est un peu les MT de l’hosto (du moins des services de chir) parfois tu sais 😉 Et là je pense que ce patient a vraiment un problème sous jacent qu’il faut explorer : on ne monte pas « comme ça » à 4 g/l de glycémie et on ne descend pas pour le fun à 14 de bicar !
On n’a vraiment pas compris ce qu’il a fait, et très sincèrement, même si la Médecine est une école d’humilité, ça n’est jamais bon de ne pas savoir ce qu’un patient a fait.
Donc pour moi c’est épreuve d’effort et HbA1c +++
Pardonne moi mais je ne comprends pas ce qui est peu clair dans ma conclusion.
en conclusion tres belle observation belle présentation à montrer aux D4 et jeunes internes comme exemple de courrier (pour les vieux le débat est différent)
aucune orientation cardio réelle mais pousser les investigations sérieuses je dis scinti car la sensibilité d’une épreuve standard risque d’etre juste pour un obèse fumeur et mon dada la surveillance de bloc évalue mal les épisodes d’ischémie silencieuse donc y penser toujours meme dans des situations de détresse ayant d’autres explications
Beau courrier ? Ah ben c’est gentil mais même moi je trouve que c’est bancale ce courrier 😉 et Fluorette plussoie dans son coin 🙂
PS je multiplie les avis réas et je n’ai encore croisé personne pour conclure et être uniciste
Question à la con: une scintigraphie myocardique ne pose-t-elle pas de souci pratique chez le grand obèse (genre problème de poids ou de pénétration, comme pour la TDM)?
Il n’est pas bancal ce courrier, il est politique.
C’est du « gagnant-gagnant »: Le réa lance une perche au chirurgien bien content de trouver du grain à moudre qui ne vienne pas de son moulin. Le PRIS arrange aussi le réa, qui du coup sauve le malade sans charger l’anesthésiste, et dit qu’il a vu le serpent de mer que tout le monde cherche sans jamais l’avoir vu…
(je sais, j’ai besoin de vacances)
Je persiste sur un syndrome compartimental abdo et une complication péripératoire.
Tu dis pas gros, mais 36 de BMI c’est pas vraiment maigre.
Vésicule coelio, c’est un bon Trendelenbourg. Pas franchement la position rêvée pour une ventilation optimale. La preuve, atélectasie post-opératoire (mais la sonde d’intubation a peut-être un peu bougé au changement de position, devenant transitoirement sélective?), qui a du sûrement gêner en per-opératoire. La ventilation a donc du se faire à pressions plus élevées (il faudrait récupérer les données per-op, tu dois les avoir non?).
M’est avis qu’un foie comprimé en haut par le pneumopéritoine compressif et en bas par les pressions de ventilation élevées, puis maltraité par un chirurgien (il avait l’air de bosser dans la zone: je le vois bien attraper ces belles languettes de foie gras occultant le champ de vision avec ses pinces pas si atraumatiques que ça!), il devrait bien payer l’addition à la fin, non?
8 de lactates spontanément résolutifs (et sans élévation de tropo, ce qui va à mon avis dans le sens d’une insuffisance circulatoire localisée. Seul le foie a l’air d’avoir pris un coup dans le nez), c’est quand même pas commun. Et l’hypoperfusion tissulaire de l’obèse ne l’explique pas à elle seule. La détresse respiratoire, atélectasie+/- bronchospasme (asthmatique ou BPCO, ou SAS qui s’ignore), rien que du très banal en sus.
La chirurgie bariat(r?)ique, c’est vraiment pas anodin…
Objection votre honneur !
Données per op habituelles.
Le bilan hépatique a toujours été normal.
Pas de trend pour une vésicule coelio.
Atélectasie est un bien grand mot, il avait du poumon tassé aux bases comme tout mec intubé ventilé qui vient d’être baladé dans l’hosto allongé avec un petit ventilo et trans-bahuter sur le scanner.
Zarbi ct’histoire… y’a bien aussi les crises d’asthme qui font un peu de lactate sans que l’on comprenne parfaitement pourquoi mais la crise s’est franchement vite améliorée…
Pour moi il y a comme une sorte de dysfonctionnement mitochondrial aigu : le patient est oxygéné, avec une hémodynamique satisfaisante et il n’arrive pas à utiliser son glucose et l’apport de lipides (propofol) semble avoir aggravé la situation… Qui a donné du cyanure au patient !?
bmi à 36 les rayons passent bien avec un dosage adapté d’isotope le problème est la tolérance du décubitus ventral
sans rien y connaitre depuis longtemps l’ischémie hépatique me va très bien
pour le courrier il est rare d’avoir une présentation correcte des faits et des hypothèses étayées sans raccourcissement conclusif
pour quelqu’un qui a l habitude de recevoir des malades en vrac avec des dossiers idem le piège serait de ne pas rétablir les faits et ne pas évoquer d’autres hypothèses;je crois qu’on se fait prendre au moins une fois sèchement par un malade bien présenté adressé par un collègue de bonne réputation autant le savoir
Je ne comprends pas pourquoi vous voulez que les chirurgiens lui ait comprimé ou abîmé le foie : BH normal, pas de douleur, pas de troubles de coag, évolution normale par la suite.
Par contre oui, on perd en lisibilité mais effectivement je comprends ce que tu veux dire dans le sens où sans conclure formellement on permet à d’autres de continuer à réfléchir.
bye
Quand je ne comprends rien, et c’est souvent, je reviens au basique. Le trou anionique de ce patient est toujours normal, en gros il a plus un tableau d’acidose hyperchlorémique que d’accumulation d’acide (l’hypoalbuminémie n’est pas assez profonde pour expliquer l’absence de trou anionique, on peut discuter ce point je suis d’accord). Le problème est qu’il y a les lactates positifs. Si je reste sur ma démarche d’acidose hyperchlorémique donc sans trou anionique, j’arrive à soit le rein est malade (pas de trou anionique urinaire calculable malheureusement), soit il y a une perte digestive de bicarbonate, soit perfusion d’acide. Tu remarqueras que la chlorémie reste très élevée après la correction partielle de l’acidose. j’aimerai bien voir un bilan maintenant ou dans quelques jours. Est ce qu’on est sur qu’il n’y ait pas une petite fistule bilio digestive ou peu de diarrhée?
Si on estime que le trou anionique est augmenté (en corrigeant avec l’hypoalbuminémie, si on estime que 37 ce n’est pas normal), il a une acidose lactique (il garde malgré tout une petite part d’autre chose), après il faut en trouver la cause soit hypoxie, instabilité hémodynamique suffise à l’explication et tout va bien, soit pour être un peu provoquant, ne prenait il pas de la metformine?
Je n’ai pas beaucoup fait avancer l’histoire mais merci pour l’exercice.
Tu mets bien le doigt sur LE truc que je ne comprends pas : comment peut il avoir autant de lactate et un TA normal ?
Concernant le chlore. Pour moi c’est un vrai problème, pour la majorité des anesthésistes ça n’a pas de conséquences cliniques. Nous n’avons pas de solutions mieux équilibrées car l’hôpital nous dit que ça coute pour trop peu de bénéfice pour le patient. Du coup quand on compense des drains chirurgicaux qui ramène de l’ascite tu gagnes à tous les coups : acidose hyperchlorémique.
On peut quand même tiquer sur son iono préop : 139 / 4,2 / 107 . Evidemment nous en vois tous les jours des Cl à 110 115 120 ! donc t’imagines bien que 107 en préop ça n’alarme rien du tout dans la tête de personne.
Je reconfirme pour m’être occupé du patient tout l’après-midi où il allait mal que je n’ai aucun stigmate clinique de pertes de bicar : pas de diarrhées, pas de problème digestif (il vient d’avoir une coelio quand même). La sonde naso-gastrique n’a été remise que lorsqu’il a été réintubé et elle n’a pas franchement donné une quantité importante de liquide digestif, quelques traces.
Pour les pertes urinaires je m’en veux un peu de ne pas avoir demandé de iono urinaire quand il allait mal, mais on était tellement perdu et le temps d’enchainer les examens (2 pour le stabiliser, 1h pour le TDM, 1h pour avoir l’ETT) le temps file…
Comment expliquer cette fichue acidose lactique ???
– certains disent que la crise bronchospastique peut expliquer ça, je suis dubitatif car franchement ça s’est super vite amélioré cette détresse respiratoire… Pour moi c’est même l’un des noeuds de notre problème. Finalement pourquoi a t il fait cette détresse respi ? Je n’y ai pas assisté en live et je suis surpris que nous arrivions si vite à améliorer un bronchospasme. Enfin au jour d’aujourd’hui c’est l’explication la plus solide, la moins capillotractée pour l’augmentation du lactate. La littérature va dans ce sens en terme de cinétique du lactate. Par contre je comprend un peu moins comment cette lactatémie se développe alors que l’hypoxémie est très rapidement maîtrisée : il faut que j’aille lire.
– le propofol ? je trouve l’hypothèse tordue car je me souviens précisement du moment où l’on a démarré le propofol et les bicar étaient déjà en train de descendre (20). De plus la posologie a toujours été entre 2 et 3 mg/kg/h. La durée de la perfusion a durée 8 heures à tout casser. Avec une aggravation dès la 3ème heure de perfusion… hum hum… Enfin aucun autre signe de gravité. On aurait peut-être du doser le pyruvate pour nous aider.
– une thiaminémie basse (régime draconien récent) ? pas de signe neuro… a peut-être participé un chouilla… bof bof… regrette de ne pas l’avoir dosée avant la sortie…
– l’hypoxie et l’hémodynamique : franchement je n’y crois pas. L’hypoxie a été vite récupérée : en ventilation artificielle, hors SDRA catastrophique -et encore…-, les patients ne meurent pas d’hypoxémie. Ensuite la pression artérielle du patient a été très longtemps maintenue normale, alors même qu’il développait son acidose lactique. Ca n’est que 6 heures après le début des faits alors qu’il est fortement sédaté et très acide que la pression artérielle a commencé à chuter.
– pas de prise d’antidiabètique oraux connue, et prendre de la metformine en cachette, pour quelqu’un qui cherche à maigrir faut être sacrément tordu 😉
Par contre, je reste surpris qu’il soit monté à 4 g/l de glycémie. OK il a reçu 120 mg de methlyprednisolone mais quand même…
En guise de conclusion, aujourd’hui j’achète la crise asthmatique comme cause de l’hyperlactatémie.
Par contre j’aimerais
1) Savoir quelles sont ces situations de TA faussement normal ? En effet là on est sûr (doser plusieurs fois) que le patient a eu une hyperlactatémie et le TA n’a pas bougé : quid ?
2) Qu’est-ce que je demande comme biologie si je souhaite revoir le patient à distance ? GDS, iono sang et urine (avec le chlore bordel), glycémie à jeun, HbA1c, bilan lipidique, albuminémie, bandelette urinaire (peut on demander un pH urinaire en ville sans passer par la case bandelette ?)
Merci à ceux qui passent encore par ici pour lire et m’aider sur cette histoire bizarroïde.
Le calcul du trou anionique si on est strict et corrige pour perte de 1 g d’albumine diminution de trou de 2 ici avec 37 g Alb, soit -3 on à -6 de TA soit une normal à 6+/-4 et tu te retrouves avec une acidose a TA augmenté avec tes 15 de TA. Peu de littérature sur le sujet quand même, ici ça à le mérite de donner une explication.
OK donc pour toi l’hypoalbuminémie explique le TA augmenté.
Peux tu avoir la gentillesse de nous reposer deux trois infos au clair :
je suis désolé mais je lis tellement de trucs discrètement différents sur le sujet…
TA = Na – (HCO3+Cl) ? On ne prend pas le K tu es d’accord ?
TA normal = ? TA augmenté = ?
TA corrigé par l’albumine = ?
TA sans correction ici
TA avec correction ici
Big Thanks !
Bonjour Messieurs,
j’ai continué de chercher une réponse pour l’histoire clinique de M F F qui a fait une acidose métabolique inexpliquée cette semaine. J’ai multiplié les avis de façon informelle auprès de collègues universitaires ou non de réanimation et de néphrologie.
En fait la seule explication uniciste est la crise d’asthme.
Elle explique à la fois la détresse respiratoire initiale, l’augmentation de la lactatémie et de la glycémie et la cinétique d’amélioration.
En effet, les traitements de la crise d’asthme :
1° concourent tous à augmenter la glycémie : corticoïdes à fortes doses et béta-mimétiques qui stimulent la glycolyse et la lipolyse
2° les béta mimétiques engendrent une production de lactate de facto en stimulant la machinerie cellulaire (augmentation AMPc intracellulaire)
Nos diagnostics différentiels sont écartés :
– troubles métaboliques lié à un diabète ou à un régime : la glycémie du patient en consultation est à 1 g/l ; l’histoire clinique n’est pas cohérente avec des désordres hyperosmolaires ou un tableau d’acidose du jeune.
– syndrome de perfusion du propofol : il existe de rares cas (3 dans la littérature) où ce syndrome a été incriminé aux doses où nous l’avons utilisé. De plus le patient n’a pas présenté de signes de gravité en lien avec ce syndrome alors que c’est une pathologie grevée d’une très haute morbidité.
En conclusion, mon hypothèse uniciste est une crise d’asthme avec son cortège de complications métaboliques liées au traitement.
Respectueusement,
nfkb
et grâce à mes liens chez les Sang & Or je vous propose d’aller plus loin grâce au Dr M. :
1: Mallat J. « Metabolic acidosis in septic shock: is the Stewart theory the magic
bullet? » Response to the authors. Am J Emerg Med. 2011 Jul;29(6):692. PubMed
PMID: 21689516.
2: Mallat J, Michel D, Salaun P, Thevenin D, Tronchon L. Defining metabolic
acidosis in patients with septic shock using Stewart approach. Am J Emerg Med.
2011 Jan 27. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 21277142.
[…] comme de vieux déments pour les aider à guérir d’une banale fracture ou d’une perforation de l’oesophage par un ostéophyte. Ca n’est pas facile de trouver sa voie, de savoir ce qui nous fait vibrer dans notre […]