Le Ringer Lactate est sûr en cas d’hyperkaliémie et c’est mieux que le salé

Cet article est la traduction d’un billet  de Josh Farkas du blog PulmCrit.org. (NB je continue d’utiliser le pronom personnel à la première personne mais je ne suis pas l’auteur de ce billet)

Lutter contre les idées reçues : Le Ringer Lactate est sûr en cas d’hyperkaliémie, et c’est mieux que la solution salée isotonique.
Introduction

Il y a quelques mois, j’ai fait une longue note sur le remplissage vasculaire en fonction du pH du patient . J’y ai déjà discuté le fait que l’utilisation du Ringer Lactate (RL) est sûre en cas d’hyperkaliémie. Malgré tout lutter contre les idées reçues reste difficile.  Le dogme comme quoi le RL doit être évité en cas d’hyperkaliémie continue d’être suivi que ça soit dans la vraie vie ou dans les réseaux sociaux. Ce mythe me rend dingue parce que je trouve que c’est non seulement faux mais il s’agit en plus une erreur de raisonnement. J’ai écrit ce billet pour essayer de démystifier cette situation.

http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Electron_shell_019_Potassium_-_no_label.svg
http://commons.wikimedia.org/wiki/File:Electron_shell_019_Potassium_-_no_label.svg
Les origines du mythe

Le RL contient du potassium à une concentration de 4 mmol/L, tandis que la concentration en potassium de la solution salée isotonique (SSI) est nulle. Ceci a mené à l’idée que le RL devait être évité en cas d’hyperkaliémie. J’ai été incapable de trouver la moindre preuve que le RL provoquait ou aggravait une hyperkaliémie. La peur du RL en présence d’une hyperkaliémie est complètement fantasmée, due au au fait que le RL contient du potassium.

Pourquoi cette histoire est fausse

Cette histoire est fausse pour trois raisons. D’abord, si le patient a une hyperkaliémie, alors le RL a une concentration en potassium plus basse que celle du patient. Administrer du RL à un patient avec une hyperkaliémie va équilibrer la kaliémie du patient vers 4 mmol/L et donc baisser sa kaliémie. Ceci a été expliqué par Piper en 2012  :

« Bien que souvent citée comme une cause d’hyperkaliémie chez les patients avec une insuffisance rénale, la perfusion de RL qui contient 4 mmol/L de potassium ne doit pas provoquer d’hyperkaliémie. Même si tout le plasma d’un patient insuffisant rénal était remplacé par du RL, sa kaliémie n’excèderait pas celle du RL (4 mmol/L) »

Ensuite, lorsque l’on considère que le volume de distribution du potassium est plus grand que le volume extracellulaire, ça devient tout à fait clair qu’une perfusion avec une concentration proche du plasma en potassium n’aura quasiment aucun effet sur la concentration plasmatique. Prenez, par exemple, un homme de 70 kg avec une kaliémie à 6 mmol/L et volume extracellulaire de 15 litres. Supposons qu’on lui perfuse 1 litre d’une solution contenant 8 mmol de potassium. Sa kaliémie sera une moyenne pondérée entre les 15 litres de fluides à 6 mmol/L et l’apport d’un litre à 8 mmol/L. Il en résulte une kaliémie à 6,1 mmol/L/ Ainsi, sa kaliémie est montée de 0,1 mmol/L, une différence peu significative. Considérons ensuite que le potassium s’équilibre entre l’espace extra- et intra-cellulaire, son volume de distribution est alors encore beaucoup plus grand, ainsi l’augmentation de la kaliémie sera encore moins que 0,1 mmol/L (Huggins 1950 , Winckler 1938 ). Ainsi, en administrant une perfusion contenant deux fois plus de potassium que le RL on arrive à peine à monter la kaliémie de façon infinitésimale. Il faudrait donc perfuser de très grandes quantités de ce fluide pour aboutir à un changement significatif.

Enfin, la raison principale pour laquelle ce mythe est faux est liée au fait que le potassium circule entre le milieu intra- et extra-cellulaire. A peu près 98% du potassium de l’organisme est intracellulaire à une concentration d’environ 140 mmol/L. Ainsi, même une faible mobilisation du pool intracellulaire vers le milieu extracellulaire va avoir des répercussions nettes sur la kaliémie. Le SSI cause une acidose métabolique à TA normal, ce qui fait sortir le potassium de la cellule, augmentant ainsi la kaliémie. D’un autre côté, le RL ne cause pas d’acidose métabolique et peu même avoir un petit effet alcalinisant grâce aux bicarbonates qu’il contient (28 mmol/L). Les mouvements de potassium entre les deux milieux ont bien plus de répercussions que la concentration de potassium dans le soluté de remplissage.

 Les preuves

Trois essais contrôlés randomisés en double-aveugle ont comparé l’impact du SSI versus le RL chez des patients en insuffisance rénale. C’est tellement rare d’avoir plusieurs essais avec une question commune en anesthésie-réanimation qu’il ne faut pas bouder notre plaisir.

O’Malley en 2005 a conduit un essai prospectif, contrôlé, randomisé, en double aveugle, comparant le RL au SSI pour le remplissage peropératoire lors de la greffe rénale. l’objectif principal de leur travail était la créatinémie post-opératoire. L’étude a été arrêtée prématurément pour des raisons de sécurité après l’analyse intermédiaire de 51 patients. Parmi le groupe recevant du SSI, 19% des patients ont eu une kaliémie supérieure à 6 mmol/L comparé à aucun patient du groupe RL (p = 0,05, cf graph ci dessous). Les patients du groupe SSI étaient également plus acides et recevaient plus de bicarbonates (3&% vs 0%, p =0,004). Les auteurs ont conclu que perfuser du Rl pendant la transplantation rénale était sûr et probablement mieux que du SSI.

OMalley

Khajavi en 2008  a reproduit le travail d’O’Malley. Il a conduit uen étude prospective, contrôlée, randomisée, en double-aveugle comparant du SSI au RL chez 52 patients bénéficiant d’une greffe rénale. La variation moyenne de kaliémie durant l’intervention était de + 0,5 mmol/L dans le groupe SSI versus -0,5 mmol/L dans le groupe RL (p<0,001, graph ci dessous). Les patients dans le groupe SSI étaient également plus acides après l’intervention.

 

khadavi

Modi a confirmé les choses avec le même protocole en 2012 . Il a inclus 74 patients selon le même schéma que les études précédentes.  L’augmentation moyenne de la kaliémie dans le groupe SSI a été de 0,37 mmol/L tandis qu’il n’y avait pas de modification de la kaliémie dans le groupe RL (p<0,05). A la fin de l’intervention, la kaliémie était plus élevée dans le groupe SSI.

 

modi

Il y a quelques limites à ces résultats. Toutes ces études ont été faites dans un contexte chirurgical où la manipulation et la nécrose de tissus peut augmenter la kaliémie. Ainsi, il n’est pas possible d’imputer formellement l’augmentation de la kaliémie sur la perfusion de SSI, il pourrait tout aussi bien s’agir de la chirurgie ou d’une combinaison des deux facteurs. Autre point, dans ces études les patients ont reçu d’importantes quantités de perfusion, l’administration de plus petits volumes a probablement moins d’impact sur la kaliémie.

Et le Plasmalyte ou le Normosol ?

Plasmalyte et Normosol sont des solutions cristalloïdes équilibrées (NDT : je trouve que « balancées » est vraiment moche comme néologisme) plutôt similaires. Comparées au RL, elles ont une concentration en potassium un peu plus élevée (5 mmol/L vs 4 mmol/L) et sont un peu plus riches en bicarbonates (50 mmol/L versus 28 mmol/L). Comme je l’ai expliqué plus haut, ces fluides ne peuvent pas provoquer d’hyperkaliémie. Encore une fois, du fait du large volume de distribution du potassium, la concentration en potassium du liquide perfusé aura un impact négligeable sur la kaliémie tant que la concentration est proche de celle du plasma normal. Le principal déterminant des changements de kaliémie est plutôt la variation du pH qui aboutit à des transferts entre les milieux extra- et intra-cellulaires. Comme ces solutés sont plus alcalinisant que le RL, si ils sont données à des patients en acidose métabolique ils auront tendance à provoquer un transfert de potassium vers le milieu intracellulaire, abaissant ainsi la kaliémie. En conclusion, bien que ces solutés contiennent 5 mmol/L de potassium (et que ça puisse faire peur sur le papier), ils sont sûrs en cas d’hyperkaliémie et peut-être même supérieurs au RL en cas d’acidose métabolique.

 Conclusion

Le fait que le RL ne doit pas être utilisé en cas d’hyperkaliémie relève de la légende urbaine ! Pour un patient insuffisant rénale en hyperkaliémie, le RL doit être préféré au SSI pour le remplissage. Il est prouvé que le RL peut baisser la kaliémie in vivo. Pour bien comprendre l’impact d’une solution sur la kaliémie, il faut revenir à la physiologie de base et bien intégrer que les transferts de potassium entre les différents milieux du fait de variation du pH sont bien bien plus importants que la concentration dans la poche perfusée.

Le RL n’est pas forcément le meilleur soluté pour un patient en hyperkaliémie. En cas d’hyperkaliémie et d’acidose métabolique, la solution de bicarbonate isotonique est probablement mieux que le RL comme je l’ai expliqué dans ma note sur le remplissage en fonction du pH .  Sur le même principe, le Normosol ou le Plasmalyte sont probablement mieux que le RL dans cette situation. En tout cas, le Ringer Lactate n’est pas contre-indiqué et il est probablement mieux que le SSI.

 

 

6 réflexions sur « Le Ringer Lactate est sûr en cas d’hyperkaliémie et c’est mieux que le salé »

  1. Vraiment intéressant merci, le premier de tes principes et probablement aussi le plus simple, donne envie de se cogner la tête contre un mur en se demandant comment on a pu être autant a côté de la plaque ( quand on perfuse à 4mmol/L, on tendra à se rapprocher de 4mmol/L plasmatique, mais on fera probablement pas du 8mmol/L ! ).

    Je vais revoir un peu mes habitudes en remplissage ça me fera pas de mal.

    Soit dit en passant et comme débat secondaire à celui-ci, toujours pas de franc défenseur des solutés  » balancés / équilibrés  » sur les ondes, meilleur sur le papier, il est toujours plus coûteux et sans grande preuve d’une réelle plus-value. Surtout si dans les seules situations où il peut avoir une petite utilité, le bon vieux bicar fait bien mieux.

    1. My 2 cents sur le remplissage : avant de trouver ce qui est le mieux, délaissons ce qui fait moins bien 😉 Donc exit le SSI à gogo alors que l’on a des alternatives.
      Après je ne sais pas quel est le coût bénéfice potentiel des cristalloïdes mieux équilibrés. Probablement qu’en commençant par l’utiliser dans les situations les plus à risques de complications est une attitude raisonnable. Ainsi j’ai l’habitude de ne pas être regardant sur la perf des patients simplex, en ambu, etc. Tandis que toutes les longues chirurgies, avec des patients qui ne vont pas manger rapidement, etc. je suis très attentif à la qualité et la quantité des perfs. A propos des perfs post-opératoires, j’avais fait une petite note : http://www.nfkb0.com/2012/10/22/les-perfusions-post-operatoires/

  2. D’un point de vue plus physiologique, j’avais cru comprendre que le RL avait un pouvoir légèrement alcalinisant non pas à cause du bicarbonate (qui serait vite transformé en eau + CO2) mais grâce au sodium libre libéré après sa dissociation avec le latacte (et la métabolisation hépatique de ce dernier). Le apport sodium ayant pour effet d’augmenter la différence des ions forts et donc d’alcaliniser selon le modèle acido-basique de Stewart.
    Qu’en pensez-vous ?

  3. Tout à fait d’accord (ou presque) avec Johnny.

    Dans le concept de Stewart, le facteur alcalinisant le plus fort est le SID (strong ions difference) : plus celui-ci est grand, plus l’effet alcalinisant est puissant (normale à 39 mEq/L)
    Le SIDa du Ringer Lactate (en France) est de 29 mEq/L (131+5+2×2 – 111) ; celui du NaCl0,9% est de 0 mEq/L (154-154).
    Cependant ce raisonnement n’est pas tout à fait vrai car le SID est un concept qui s’applique au vivant, et non aux poches : en effet le SIDe du Ringer Lactate est de 0 mEq/L ((131+5+2×2) – (111+29)), le lactate étant considéré comme anion fort.
    En fait ce lactate diffuse très facilement dans le milieu intracellulaire, et l’effet alcalinisant est créé principalement par la différence entre Na+ et Cl- ; les solutions équilibrées jouent sur des taux bas de Cl-, ce qui augmente la différence de ces deux principaux ions forts. (D’ailleurs, la solution que l’on utilise pour alcaliniser est le bicarbonate de sodium (aujourd’hui, peut-être lactate de sodium demain), qui ne contient que du Na+ (ion fort) et du HCO3- (ion faible), le SID ([Na+]-0) est donc très grand (167 mEq/L pour le 1,4%) , d’où l’effet alcalinisant (dû à l’augmentation du SID et non à l’apport de HCO3-).

    Pourquoi « (ou presque) » ?
    Le Ringer Lactate n’est pas tout à fait alcalinisant, il est plutôt « normo-pH »isant.
    C’était déjà connu avant les années 2000, avec ce beau travail de Scheingraber : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10319771
    Figure 1, ça saute aux yeux : le pH ne bouge pas, le SID diminue moins (il tendra vers 29 mEq/L (normale à 39mEq/L), si on remplit le patient par du LR à l’infini), le Cl- monte moins (il tendra vers 111 mEq/L si on remplit le patient par du LR à l’infini).

    Bien à vous

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