bloc – hic et nunc

Bonjour, je m’appelle Minh, et suis anesthésiste-réanimateur.

Rémi m’a invité ici pour discuter de la noradrénaline en anesthésie.

Les agents anesthésiques couramment utilisés induisent une sympatholyse, une diminution de la noradrénaline et de l’adrénaline endogènes, résultant en une veinodilatation responsable d’une baisse de la précharge, et donc du débit cardiaque. Sur nos moniteurs, nous voyons souvent une hypotension artérielle apparaître, reflet de cette baisse du débit cardiaque.

Plusieurs solutions s’offrent à nous pour restaurer ce débit cardiaque.

Nous pouvons remplir le contenu veineux. Le contenant étant plus volumineux, la restauration de la précharge sera longue par cette méthode. Il y aura donc un temps d’hypodébit cardiaque et donc d’hypoperfusion d’organe assez long.

Le bon sens nous dirait : nous avons veinodilaté, il nous suffit donc de veinoconstricter.

Veinoconstrictons. Et nous avons des produits pour ça : éphédrine (E), néosynéphrine (N), noradrénaline (NA).

L’E agit par un mécanisme majoritairement indirect, en libérant les cathécholamines endogènes au niveau des terminaisons nerveuses. Elle augmente donc la noradrénaline endogène, favorisant la veinoconstriction et l’augmentation du débit cardiaque. Par ailleurs, elle induit une tachycardie.

En pratique, elle fonctionne, mais son efficacité est aléatoire, et épuisable.

Chez un patient que l’on ne veut pas rendre tachycarde, elle peut être délétère.

La N, de part son activité alpha1, a une activité purement vasoconstrictrice : veinoconstrictrice et artérioconstrictrice. Après administration de N, la pression artérielle remonte. Nous sommes contents. Cependant, le débit cardiaque diminue. Rappelons que PA = Q * RVS, ou PA est la pression artérielle, Q le débit cardiaque, RVS les résistances vasculaires systémiques. N augmente les RVS, mais diminue le Q, car augmente la postcharge. Le ventricule gauche (VG) doit lutter contre une postcharge plus importante, et chez les patients aux antécédents de dysfonction VG, la N peut suraltérer la fonction VG.

La NA est un vasoconstricteur. Veinoconstricteur en grande partie, et aussi un peu artérioconstricteur. Une administration de NA entraine une augmentation de la précharge, très peu de la postcharge, et en résulte une augmentation du débit cardiaque. C’est exactement ce que nous cherchons à faire. Nous savons que les agents anesthésiques couramment utilisés induisent une sympatholyse, une diminution de la noradrénaline et de l’adrénaline endogènes, résultant en une veinodilatation responsable d’une baisse de la précharge, et donc du débit cardiaque. La NA semble être la drogue de choix.

Alors pourquoi ne l’utilisons-nous pas ? Juste personnellement, je pense qu’une non utilisation de la NA ne peut relever que d’une méconnaissance de ce médicament. J’ai souvent entendu :

“Ca fait trop de vasoconstriction, il va faire un infartcus” -> Si on dit “trop”, c’est qu’il y a un effet dose. Il faut donc diminuer les doses. Et la NA n’est pas plus artérioconstrictrice que la N.

“J’ai déjà vu des gens amputés des 4 membres car trop de NA” -> C’était probablement des chocs septiques, avec une coagulopathie septique, des microthrombi, une défaillance endothéliale, nécéssitant des fortes doses de NA pour survivre. Certes, il y a eu une nécrose des extrémités, mais réfléchissons : imaginons que cette nécrose serait dûe à la NA. Imputabilité de la NA ? Arrêtons donc la NA. Les extrémités ne deviendraient pas roses, ce serait même plutôt tout l’organisme qui serait nécrosé.

« Moi j’ai toujours fait de la néo, ça a toujours marché » -> Effectivement si la finalité est la pression artérielle (mesurée dans les gros troncs artériels), la néo marche. Mais aujourd’hui, où notre finalité est le débit cardiaque, ben ça ne marche plus…

On administre du blanc, on diminue le débit cardiaque, on hypoperfuse les organes. On trouve ça normal.

Pourquoi ne pas antagoniser notre iatrogénie ?

C’est comme si je renversais du café dans la salle de pause, et que je disais “ça va sècher” ou “l’ASH va le faire”. Vous trouvez ça normal ?

Et du coup, la NA, c’est bien, mais est-ce qu’on a du recul là-dessus ?

La réponse est oui.

Une étude randomisée comparant la N et la NA chez des patientes bénéficiant d’une césarienne sous rachianesthésie publiée dans Anesthesiology en 2015 retrouvait : meilleur débit cardiaque dans le groupe NA, pas de différence de l’Apgar, meilleur pH néonatal dans le groupe NA, et, étonnamment, les dosages de noradrénaline et d’adrénaline dans l’artère et la veine ombilicales revenaient plus hauts dans le groupe N que dans le groupe NA. Adaptation foetale à l’hypoperfusion utéroplacentaire ?.

D’autres travaux comparant N et NA retrouvent une diminution du débit cardiaque dans le groupe N (voir table ci-dessous, extraite d’un article en accès libre).

En pratique : voici une recette que je trouve facile et efficace :

Une ampoule de NA (8mg) dans NaCl 0,9% ou SG5% 500mL = 16µg/mL.

A l’induction, tout de suite après avoir poussé l’agent hypodynamisant : 8µg (0,5mL) à 32µg (2mL) en bolus selon fragilité prévisible du patient.

Si nécessité de répéter les boli : seringue autopulsée, environ 30mL/h, à adapter selon la cinétique du débit cardiaque ou de la pression artérielle.

Une fois après avoir essayé, on ne peut plus s’en passer.

En plus, c’est tout doux.

Ca marche au bloc, mais c’est aussi une aide précieuse en réa ou dans les étages quand on est amené à intuber dans l’urgence.

En conclusion :

L’induction anesthésique s’accompagne le plus souvent d’une diminution du débit cardiaque, dont les mécanismes font intervenir une sympatholyse, une diminution de la noradrénaline et de l’adrénaline endogènes, résultant en une veinodilatation responsable d’une baisse de la précharge, et donc du débit cardiaque.

La noradrénaline antagonise ces mêmes mécanismes et restaure efficacement le débit cardiaque.

Pour une lecture plus approfondie, je vous propose:

Mets B. Should Norepinephrine, Rather than Phenylephrine, Be Considered the Primary Vasopressor in Anesthetic Practice? Anesth Analg 2016 May;122(5):1707-14.

Merci de votre attention.

Minh

(Je peux mettre à jour le billet de recette face à une hypotension ?!)

UPDATE : Beau travail du Pr FUTIER http://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2654895

UPDATE par Rémi/nfkb :

L’utilisation de la noradrénaline plus précocement est intéressante comme le montre Minh içi et notre pratique tant à le prouver. Néanmoins, ce médicament très puissant reste à manier dans des environnements adaptés et penser à switcher vite vers des concentrations plus élevées et à monitorer la pression artérielle de façon invasive dès que le patient devient instable et pas juste un peu vasoplégique à cause des drogues d’anesthésie. Merci Grégoire.

Update #2 Au quotidien, nous avons protocolé son utilisation dans le service avec une dilution dans une poche (Baxter Mono-luer) qui ne se percute pour éviter l’erreur d’administrer la poche en débit libre à un patient (merci Benjamin).

Cette poche reste dans un endroit précis. De plus, j’ai plutôt tendance à faire de plus en plus de SAP. Les boli je les limite à 16 µg, quitte à les répéter (après un résultat de PNI) en attendant l’introduction de la SAP. Je me focalise sur les patients les plus âgés ou fragiles. La noradrénaline en bolus à un patient jeune, ASA 1, vierge de médicaments au long cours (anti-HTA, antidépresseurs, etc) me parait plus sujette à des réactions importantes. Autour de 30/40 ml/h, il faut réfléchir à la situation et il parait logique de préparer de la noradrénaline plus concentrée en SAP.

Hier garde.

Thème pédiatrie.

Pendant le repas, le vieil interne de chir ped qui prend des astreintes de senior nous appelle pour une gamine à qui il faut réduire une fracture du poignet. Ok, no problemo. Elle est un peu stressée me prévient-il. Soit.

Je monte tranquillement aux urgences en espérant qu’ils aient réussi à lui mettre une voie veineuse pour la soulager. Si c’est le cas, l’anesthésie sera réglée en 5 minutes.

J’arrive dans le couloir des urgences pédiatriques et je découvre une blondinette de 11 ans entourée de parents bécébégés. Atypique dans ce CH où la population est l’une des plus pauvres de France. Ils ont du se perdre… A mon entrée dans la pièce je vois une gamine hurlante, qui se contorsionne sans que j’ai même pu ouvrir la bouche pour en placer une. Une barbie en furie avec un poignet cassé. Bon, mon enthousiasme s’émousse un peu.

Je pars chercher le dossier et je reviens en me concentrant pour faire ma tête-de-gentil-docteur-des-enfants que je ne suis pas. On l’a barbouillée de prilocaïne mais même avec ça je sens que ça ne va pas être commode. Je lui explique gentiment qu’on va l’endormir pour réparer son poignet : elle ne veut pas et se remet à hurler. Je recommence avec des mots différents, si le masque lui fait peur on peut placer une petite-minuscule-riquiqui perfusion grâce à la crème magique : elle se débat et veut partir sans même que je ne la touche. Je lui explique que ça n’est pas marrant de prime abord mais que l’on fera tout pour qu’elle ait le moins mal possible et que dans la vie les bobos c’est ennuyeux mais -un peu fataliste- ça arrive et on peut les réparer… Et là la phrase choc :

« je m’en fous, j’veux pas, je suis une cliente, je fais ce que je veux »

oui, je répète (CTRL-V)

« je m’en fous, j’veux pas, je suis une cliente, je fais ce que je veux »

OMG. 11 ans.

Là mon sang n’a fait qu’un tour, j’ai retourné ma casquette de gentil flic pour faire le bad cop et je lui ai copieusement remonté les bretelles, vraiment en colère. Les parents sont un peu sur le cul, un peu hébété mais gardant le parti de leur enfant. Je suis sorti sans achever la consultation. Je ne me souviens pas que qu’un patient m’est considéré comme ça, et là la chieuse a 11 ans.

150 gammas de clonidine tu feras moins la maligne. (30 kg)

Je vais voir une autre gamine en attendant qu’elle se calme.

J’appelle notre IADE qui par chance ce soir là est rompu aux techniques de relaxation et d’hypnose.

Je prends les parents à part pour faire la consultation (médisant, je pense que la maman-hyper-apprêtée a de grandes chances d’être colopathe) et je laisse la gamine se calmer seule en attendant l’IADE qui va réussir à la calmer. (+God bless clonidine)

Au bloc, bim 3 min de proto, bim voie veineuse, bim ketamine, bim bloc axillaire sous écho, bim réduction, bim plâtre.

2 heures de parlotte pour 15 min de prise en charge médico-technique. Au suivant.

Lutter contre les idées reçues : Le Ringer Lactate est sûr en cas d’hyperkaliémie, et c’est mieux que la solution salée isotonique.

Introduction